肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

036 糖尿病并发心功能不全的机理与防治

糖尿病发生心功能不全的危险性比非糖尿病患者男性高4倍，女性高8倍。有人报告在一般群体中糖尿病的患病率为2．9％，其中有15．8％并发Ⅲ-Ⅳ度心功能不全。说明糖尿病常并发心功能不全。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。     

斯堪的纳维亚胃肠病学杂志

颈部食管的异位胃黏膜：是否参与了后壁喉炎患咽喉部反流的发病机制；结肠直肠癌手术联合放疗与单纯手术治疗后的大便失禁患，在盆底运动／生物反馈训练的短期和远期疗效方面的比较：一项临床、功能性及内镜／超声内镜检查的前瞻性对照研究。     

会议快讯

2006年第42届欧洲糖尿病研究学会（EASD）年会于2006年9月14～17日在丹麦首都哥本哈根和瑞典的麦尔默举行。会议收到论文摘要1927篇，选择1250篇。口头报告48个专题，共264个发言；壁报分112个专题，986篇论文。一年一度的Castelli Pedroli奖授予了芬兰Kuopio大学内科学教授M．Laakso，他所做的CanfilloGolgi演讲题目是：2型糖尿病心血管疾病的发病机制：胰岛素抵抗和高血糖的作用。Laakso教授已经发表了近400篇论文和70篇综述。     

六大“节日病”早预防

每年节日繁多，在忙于聚会、旅游、吃喝的同时，随之而来的“节日病”也将使人防不胜防。医学专家、教授结合以往节日主要病症发病情况，分析了六大“节日病”发病原因及急救方法，提醒大家在节日期间要注意早预防。     

手部腱鞘结核诊疗分析

手部腱鞘结核临床上较为少见 ,容易误诊而延误治疗 ,从而导致患者手功能的损害。我院自１９９０年至１９９９年共收治５例 ,现将经验教训报告如下。１临床资料５例病人中 ,男３例 ,女２例 ;右手４例 ,左手１例 ;年龄４３～７８岁 ,平均６０岁 ;病程３月～２年。首诊症状 :腕掌部滑膜鞘结核３例以手部肿块就诊 (其中尺侧滑液囊感染２例 ,桡、尺侧滑液囊同时感染１例 )。手指腱鞘结核破溃并发细菌感染２例 ,以手部创口溃烂流脓经久不愈就诊。其中 ,既往有结核病史者２例。治疗方法３例腕掌部滑膜鞘结核误诊腱鞘囊肿 ,术中发现结核性肉芽肿行病…     

实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用

目的：观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法：检测血清中细胞因子和TNF-α，观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA2变化。结果：在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中，IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P<0．01)，水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞日子都高于正常胰腺组(P<0．01)，但两者之间未见明显差别：水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论：急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理，其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害，而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。     

肾综合征出血热患者T细胞亚群数量与白细胞介素2,4水平变化的关系

采用ABC免疫组化染色法及单克隆抗体夹心法ELISA，同步检测了34例肾综合征出血热（HFRS）患者外周血T细胞亚群数量和血清白细胞介素2和4（IL－2、IL－4）水平。发现HFRS病程中各T细胞亚群数量均有不同程度的升高，其中CDS阳性T细胞在各病期均有升高。IL－4水平升高仅见于发热期．而IL－2的升高主要在低血压期和少尿期。病程中有CD4／CD8比值的下降甚至倒置。这种比值的变化与IL－2和IL－4的动态变化有一定的相关性。结果揭示，在HFRS发病机理中存在Thl型和Th2型免疫反应等多种免疫病理机制。