职业病尘肺合并肺动脉高压患者应用盐酸法舒地尔的疗效对比观察

目的：探讨职业病尘肺合并肺动脉高压患者应用盐酸法舒地尔治疗的疗效对比。方法：80例尘肺病合并肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组,两组除给予化痰、止咳、平喘等尘肺常规治疗外,治疗组加用盐酸法舒地尔30mg静脉滴注,每日2次,连用14天。在治疗前、治疗后1个月分别检测患者降钙素原、血气分析、估测肺动脉收缩压、以及进行SGRQ评分等。结果：治疗前后两组指标均有所改善,但治疗组明显优于对照组（P〈0．05）。结论：盐酸法舒地尔对改善尘肺病合并肺动脉高压有肯定的临床价值。     

法舒地尔在经桡动脉冠状动脉介入治疗中预防桡动脉痉挛疗效分析

目的观察法舒地尔在经桡动脉冠状动脉介入中预防桡动脉痉挛（RAS）的疗效。方法入选300例行经桡动脉冠状动脉介入治疗的冠心病患者,随机分为法舒地尔组（n=102）、硝酸甘油＋维拉帕米组（n=88）、对照组（n=110）。法舒地尔组术前半小时静滴法舒地尔30mg;硝酸甘油＋维拉帕米组在置入动脉鞘管后经鞘管注入硝酸甘油200μg＋维拉帕米5mg;对照组无特殊处理。结果法舒地尔组、硝酸甘油＋维拉帕米组与对照组RAS发生率分别为5.88%、5.68%、15.45%;前两组无统计学差异（P〉0.05）但均低于对照组,且差异有统计学意义（P〈0.05）。法舒地尔组局部症状和全身症状发生率均低于硝酸甘油＋维拉帕米组及对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论法舒地尔能减少经皮冠状动脉介入治疗中RAS的发生率,且较少发生局部及全身症状。     

温针灸对大鼠脊髓损伤节段神经再生抑制因子RhoA、RockⅡ表达的影响

目的:观察温针灸对大鼠脊髓损伤(SCI)节段神经再生抑制因子Ras同源物基因A(RhoA)、Rho蛋白激酶Ⅱ(RockⅡ)表达的影响,探讨温针灸治疗脊髓损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、温针灸组和法舒地尔组,每组10只。假手术组仅去掉椎板,其余三组均以半切法建立SCI模型。假手术组、模型组术后不进行干预,温针灸组造模成功后予温针灸干预,法舒地尔组腹腔注射盐酸法舒地尔抑制剂。HE染色和尼氏染色观察组织形态学变化,免疫组化观察RhoA、RockⅡ蛋白表达,RT-qPCR检测RhoA、RockⅡ mRNA表达。结果:假手术组脊髓神经细胞分布均匀、灰质白质分界清楚,尼氏细胞结构完整、数量分布集中、尼氏小体形态正常、着色均匀。模型组组织结构极度紊乱,细胞水肿、炎性浸润明显,尼氏细胞结构模糊、尼氏小体为异常的小颗粒状,着色不均。温针灸组和法舒地尔组均可逆转上述现象,改善组织水肿、增加神经元数量,促进尼氏细胞和尼氏小体组织形态的恢复。干预7、14 d,模型组RhoA、RockⅡ表达均高于假手术组同时间节点(P<0.05); 干预7、14 d,温针灸组、法舒地尔组RhoA、RockⅡ表达低于模型组同时间节点,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温针灸可促进SCI组织形态恢复、提高损伤神经再生能力,其作用机制可能与下调脊髓受损节段神经再生抑制因子RhoA、RockⅡ的表达有关。     

Therapeutic potentials of fasudil in liver fibrosis

Fasudil has the potential to prevent liver fibrosis by activating natural killer cells and inhibiting the proliferation of hepatic stellate cells. Fasudil may be a promising clinical therapeutic drug for the prevention and treatment of liver fibrosis.     

盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其机制

目的 通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PI3K抑制剂组、盐酸法舒地尔组、盐酸法舒地尔+ PI3K抑制剂组,每组12只.各组于再灌注180 min后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围.结果 盐酸法舒地尔组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与缺血再灌注组比较明显减少(P＜0.01)；给予PI3K抑制剂,盐酸法舒地尔的后适应效应消失,即盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与盐酸法舒地尔组比较明显增加(P＜0.01).结论 盐酸法舒地尔后适应的机制可能与激活PI3K-Akt传导通路有关.