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61.
生理情况下,人体电解质浓度总是保持相对的稳定和平衡.正常血钾度为3.5~5.5 mmol/L,当血钾浓度超过5.5 mmol/L时,称为高血钾.当血钾过高时,因影响神经-肌肉复极过程,可有疲乏无力、四肢松弛性瘫痪,严重时呼吸肌麻痹、嗜睡等症状.因而高钾血症导致肌无力成为电生理学上一个经典案例.本文就这一病例的具体发生机制作一探讨. 相似文献
62.
63.
Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡(英文) 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法 100 只Wistar 雄性大鼠随机分为四组:A 组(假手术组)、B组 (缺血组)、C 组 (KATP开放剂处理组)及D组 (KATP开放剂和阻断剂处理组)。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用DNA断端末端标记法(terminal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。结果 (1) C组12 h、24 h、48 h、72 h 时间点的凋亡细胞数较 B、D 组显著减少(P<0.05 或 P<0.01) ;B 组和 D组之间无显著性差异(P>0.05)。(2) C 组 caspase-3 mRNA 和 caspase-8 mRNA 在各时间点及 caspase-9 mRNA 在 12 h、24 h、48 h、72h 时间点的表达显著少于B组和D组(P<0.01或P<0.05),B组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 KATP通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。KATP通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。 相似文献
64.
对132例急诊入院患者发生低钾血症的原因及护理措施进行回顾性分析.提出低钾血症主要是由原发疾病及呕吐、未进食等原因所致.提出严格遵循补钾原则,根据缺钾程度及时有效补钾的同时,积极治疗原发病,密切观察病情变化,以促进患者早日康复. 相似文献
65.
对13例慢性重症肝炎合并低钾血症患者采用微量泵大剂量高浓度补钾,结果3~14d血钾均达到正常水平,无严重不良反应出现。提示利用微量泵补钾安全有效,但应注意高浓度钾对血管的刺激以及注意观察患者症状和心电图变化。 相似文献
66.
67.
高血钾心电图与血清钾测定对照分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过对高血钾患者的心电图特征进行分析,并与血清钾浓度作对照,探讨心电图对诊断高血钾的临床价值。 相似文献
68.
69.
动脉血液和静脉血液血钾浓度检测及其差异原因探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
Rapid Lab-850型血气分析仪是一种多参数分析仪,不仅可以快速检测动脉血气,而且可以同时检测多种血液离子浓度,如血钾离子、血钠离子和氯离子浓度,主要用于急症检验项目的检测。由于该仪器操作方便、检测速度快,因此,可以及时为临床急症的诊断和治疗效果观察提供辅助诊疗指标。但在实际工作中发现,利用该仪器测定血液气体分析时所测动脉血液血钾浓度偏低,与临床病人实际情况不符。为了寻找检测结果偏低的原因,我们利用两种不同仪器分别对我院159例急症患者动脉血液、静脉血液的血钾浓度进行检测,分析血钾浓度差异的原因,以确保实验结果的可靠性和准确性,为临床提供有效的辅助诊疗资料。 相似文献
70.
目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%(P<0.01)和59.12%(P<0.01)。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。 相似文献