肝细胞物质运输单位基因表达与胆汁淤积的分子机制

人体通过肝细胞排放入胆汁的物质是依赖各种运输单位完成。胆汁淤积是由于有关胆汁分泌运输蛋白的基因损害或获得性因素引起。胆汁分泌和排泄受很多因素影响 ,如肝细胞水合状态、作用底物、细胞因子、趋化因子、毒素、激素细胞内外调节物和胆汁中各种成分 ,其中对运输蛋白的信号转导和基因转录的影响是现在研究的热点。近几年来肝胆系统一些运输单位的相继克隆 ,促使进一步了解胆汁形成和胆汁淤积的分子基础。运输单位的基因突变和暴露于淤胆性损害如 :某些药物、激素和细胞因子等获得性因素或二者同时作用 ,都可以引起肝胆运输系统功能及基…     

实验性视网膜脱离Na十-K+-转运ATP酶活性及RPE超微结构改变

目的：探讨实验性视网膜脱离(retinal detachment，RD)后视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)对视网膜下液(subretinal fluid，SRF)的输导功能。 方法：将制作成功的实验性单眼RD 28只家兔随机分为4组，每组7只，每只兔的另眼作为对照。分别取RD部位的RPE-脉络膜组织和对照眼相应部位的组织匀浆，再测定ATP水解产物无机磷含量，以判断ATP酶活性；并作实验和对照眼的两种组织相应部位的RP正电镜观察。 结果：实验眼Na^十-K^+_-转运ATP酶活性为(2.16士1.26)/μmol(mg·h)，对照眼为(4.84±1.59)μmol/(mg·h)，二者差异显著(t＝5.52，P<0.01)；酶活性降低程度随病程延长而减轻(p<0.05)。电镜观察实验眼RD后第2至4周有自脉络膜向视网膜方向的吞饮泡，且随病程延长而增多。 结论；RD发生后RPE的外向输导功能增强，随病程进展，此功能减弱而内向输导功能产生。 （中华眼底病杂志，1997，13：83-85）     

胆囊切除术后血清铜锌浓度及其转运蛋白的变化

本文报道血清铜锌浓度及其转运蛋白在胆囊切除术的变化情况。铜锌浓度在手术初期增加，但前者无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；随后二者均下降，其中锌呈显著性降低。白蛋白在手术开始２小时后直至该研究末期呈进行下降，且有明显差异；铜蓝蛋白的变化相应较慢，至第７天才出现显著增高（Ｐ〈０．０５）。该研究表明：对急性时相病人，若辅以相关的微量元素检查，对于了解患者手术愈合及其机体抵抗力状况均有极大的意义。     

大鼠实验性肝硬化时甲状腺激素水平及甲状腺形态学变化的研究

将Wistar大鼠分为三组：肝硬化组，给予四氯化碳等复合因素，给药组，除给CCl4等复合因素外，用赤栀黄合剂灌胃41天；正常组给以一般饮食及饮水。结果，与正常组及给药组相比，硬化组血T3、T4测定值低，甲状腺滤泡中胶质明显减少，滤泡细胞与胶质间空泡增多，滤泡上皮细胞内PAS阳性小滴数日增多。表明在实验性肝硬化期间甲状腺参与了抗疾病的代谢活动，其机理可能是肝硬化时肝细胞合成、转运T3，T4的蛋白质减少。运输中的T3，T4减少，活性甲状腺素不足，从而导致甲状腺代偿性功能活跃。赤栀黄合剂具有保肝，恢复甲状腺素水平的作用。     

危重新生儿院前急救转运122例分析

为了降低危重新生儿病死率，发挥NICU病房的优势，在辖区内建立新生儿急救转运网络系统，对提高危重新生儿抢救成功率及减少致残率、降低病死率起到了积极的作用。现将2003年11月～2004年12月转运的危重新生儿122例总结如下：     

极低出生体重儿转运过程中的护理

目的探讨极低出生儿体重儿转运过程中的有效护理措施，降低其死亡率。方法通过转运系统将基层医院32例极低出生体重儿转运至新生儿重症监护病房治疗，具体措施包括现场抢救，应用肺泡表面活性物质，途中连续监护和治疗。结果极低出生体重儿32例均成功转运，治愈出院13例，死亡19例，无一例途中死亡。结论全程监护，尽早转运及应用固尔苏是转运成功及降低极低出生体重儿死亡率的关键。     

上海人群中TAP与IgA肾炎相关性的研究

目的探讨上海人群中抗原处理相关转运蛋白（ＴＡＰ）与ＩｇＡ肾炎的相关性。方法用ＰＣＲ－ＳＳＯ方法对上海地区８８名正常人及４０名ＩｇＡ肾炎患者ＴＡＰ进行分型。结果在病人组及对照组中共发现３种ＴＡＰ１（ＴＡＰ１Ａ、１Ｂ、１Ｃ）及４种ＴＡＰ２（ＴＡＰ２＊０１０１、＊０１０２、＊０２０１、＊０２０２）等位基因。未发现病人组与对照组之间ＴＡＰ等位基因分布的差异。结论本文结果未能证明ＴＡＰ基因与ＩｇＡ肾炎相关，但不排除未检测的多态位点与ＩｇＡ肾炎关联的可能性。     

载脂蛋白A-Ⅰ对三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响

目的：以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察载脂蛋白A-I对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,从而探讨载脂蛋白A-I对动脉粥样硬化(As)发生发展的影响。方法:用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出, 高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量, 运用逆转录-多聚酶链反应和Western 印迹分别检测ABCA1 mRNA 与ABCA1蛋白的表达,用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度。 结果:载脂蛋白A-I引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少, 而ABCA1蛋白质水平、细胞平均ABCA1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加,但ABCA1 mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂(leupeptin 和ALLN)增加ABCA1蛋白质水平,而其它蛋白酶抑制剂(pepstatin A、aprotinin及phosphoramiddon)不增加ABCA1蛋白质水平,蛋白体抑制剂(lactacytin)和溶酶体抑制剂(NH4Cl)也不影响ABCA1蛋白质水平。 结论:巯基蛋白酶可降解THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质,而载脂蛋白A-I可阻碍巯基蛋白酶降解ABCA1蛋白质,从而提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 蛋白质水平, 增加细胞内胆固醇流出, 降低细胞内胆固醇聚积。     

束缚应激对大鼠血小板-氧化氮释放的影响

目的 观察急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.方法 大鼠浸水-束缚应激(WRS)2、4和8 h,以胃溃疡指数(UI)作为应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L精氨酸(L-Arg)转运量.结果 WRS 2 h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势,应激8 h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重.结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/NO通路,减少NO释放.