人鼻咽癌耐顺铂细胞系的放射增敏实验

目的:了解人鼻咽低分化鳞癌细胞株HNE1及其耐药株HNE1/DDP的放射敏感性,探讨顺铂(DDP)对耐药株及其亲本细胞株放射增敏的差别,并初步研究吉西他滨对HNE1/DDP的放射增敏作用及其机制.方法:实验分为单纯照射组和照射加药组,应用克隆形成方法,观察单纯照射和照射加药物(DDP或吉西他滨)对细胞的杀伤作用,用Radiomed软件进行曲线拟合作图.免疫组织化学、末端脱氧核苷酰转移酶法(TUNEL法)和流式细胞法观察吉西他滨对耐药细胞株的影响.结果:DDP对HNE1和HNE1/DDP的放射增敏比分别为1.201 5和0.941 8,而吉西他滨对HNE1/DDP的放射增敏比为1.379 1.吉西他滨作用后耐药细胞凋亡增加,bax表达上调,p53没有明显变化,药物作用前后Bcl-2表达均呈阴性,并且使肿瘤细胞周期阻滞在G1期,而S期细胞比例则明显减少.结论:鼻咽低分化鳞癌细胞株HNE1对DDP和放射线没有交叉抵抗.DDP对HNE1具有放射增敏作用,但是对HNE1/DDP无放射增敏作用,而吉西他滨对HNE1/DDP有放射增敏作用,其增敏机制可能与吉西他滨使细胞周期阻滞在G1/S期,以及细胞p53、bax和Bcl-2基因表达变化导致凋亡增加有关.     

吉西他滨与紫杉醇对鼻咽癌放疗影响的对比研究

0 05.结论:吉西他滨及紫杉醇均具有放疗增敏作用,两者效果差异无统计学意义,但毒副反应表现不同.     

胃癌转移淋巴结奥沙利铂体外化疗药敏性与多种耐药相关因子表达的关系

目的:探讨胃癌淋巴结转移灶肿瘤细胞对奥沙利铂的体外化疗药敏性与多种多药耐药相关因子表达的关系.方法:分离提取54例胃癌新鲜肿瘤组织及转移淋巴结中的肿瘤细胞,进行肿瘤细胞培养化疗药敏性实验,同时用免疫组织化学法检测原发灶、淋巴结转移灶多药耐药相关因子P-gp、GST-π、p53、Survivin和Bcl-2的表达.结果:奥沙利铂对胃癌淋巴结转移灶肿瘤细胞的抑制率低于原发灶(P<0.05).P-gp、GST-π和Bcl-2在淋巴结转移灶中表达程度均高于原发灶(P均<0.05),而p53和Survivin在肿瘤原发灶、转移灶中的表达强度无显著性差异(P均>0.05);P-gp、p53、Bcl-2表达在胃癌原发灶、淋巴结转移灶中均呈正相关(γ分别为0.3424、0.7123、0.4548,P均<0.05),而GST-π、Survivin在两种组织间表达强度无明显相关性(P均>0.05).胃癌原发灶奥沙利铂对肿瘤细胞的药物抑制率与P-gp、GST-π和Survivin表达强度呈负相关(P均<0.05),三者对药物抑制率影响作用依次为GST-π>P-gp>Survivin;转移淋巴结中仅发现Survivin表达强度对药物抑制率有影响,与药物抑制率呈负相关(P<0.05).结论:胃癌淋巴结转移灶中,奥沙利铂对肿瘤细胞抑制率和多药耐药相关因子的表达均显示出与原发灶不同的异质性变化,肿瘤原发灶与转移灶中影响奥沙利铂药敏性的主要因子也不相同,术后辅助化疗及实现多药耐药逆转应针对淋巴结转移灶进行.     

β-榄香烯乳联合照射对DNA—PKcs基因表达及凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯乳影响肺腺癌A549细胞凋亡及DNA—PKcs基因表达的放射增敏机制。方法实验分为对照组、单纯照射组（4Gy照射）、单纯药物组（10μg/ml、20μg／mlβ-榄香烯乳）、药物＋照射组（10μg/ml、20μg/mlβ-榄香烯乳＋4Gy照射）。采用四氮唑蓝比色分析法（MTF法）检测β-榄香烯乳对肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度（IC50）;克隆形成实验计算细胞存活率;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）检测细胞DNA—PKcs基因mRNA表达量。结果MTF法测得β-榄香烯乳对A549细胞的IC50值为120μg/ml;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549细胞有放射增敏作用;药物＋照射组细胞G2／M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及单纯用药组（P〈0．05）;药物＋照射组DNA—PKcs基因mRNA表达量与单纯照射及单纯用药组相比明显下降（P〈0．05）。结论β-榄香烯乳可通过促进A549细胞凋亡及抑制DNA—PKcs基因mRNA表达实现对A549细胞放射增敏作用。     

肿瘤放疗增敏药9401号的细胞毒性和体外放射增敏作用

目的 观察新的肿瘤放疗增敏药9401号对离体Hela细胞的细胞毒性和体外放射增敏作用。方法 采用细胞克隆形成法研究9401号的细胞毒性和放射增敏作用。结果 9401号对Hela细胞有较强的细胞毒性,随着药物浓度增加而增加,半数抑制剂量(ID₅₀)为4.65 mg/ml。用3 mg/ml的9401号药作用于Hela细胞3,6,12和24 h后,各组均可见放射增敏效应,相应的放射增敏比SERDO分别为1.33,1.5,1.63和1.67;SERDq分别为1.38,1.89,2.47和3.33;SERSF2分别为1.32,1.82,2.41和3.02。结论 9401号对Hela细胞的细胞毒性呈剂量依赖性关系。放射增敏作用明显,随药物作用时间延长而增强。     

长期口服西咪替丁联合马来酸氯苯那敏防治婴幼儿哮喘的疗效评价

目的探讨西咪替丁联合马来酸氯苯那敏防治婴幼儿哮喘的疗效。方法随机将80例哮喘惠儿均分为两组,观察组口服西咪替丁联合马来酸氯苯那敏治疗,急性呼吸道感染（ARI）早期加服泼尼松;对照组不服用任何预防性药物。ARI和哮喘发作时两组均按常规方法治疗。两组均观察6个月。结果观察6个月后,观察组ARI罹患次数、哮喘发作次数、住院次数和哮喘发作后治愈时间均明显低于对照组。结论长期口服西咪替丁、马来酸氯苯那敏防治婴幼儿哮喘疗效显著,价格低廉,值得临床推广。     

哺乳期乳房脓肿脓培养加药敏43例结果分析

目的了解哺乳期乳房脓肿患者的病原菌分布特点及耐药状况,为临床合理使用抗生素治疗急性乳腺炎提供参考。方法抽取2006年3月至2008年3月我院乳腺病诊疗中心收治的43例哺乳期乳房脓肿患者的脓液标本,全自动血培养仪增菌培养,转种孵育,PHOENIXTM100进行细菌鉴定和药物敏感性试验。结果43例标本中共分离出25株病原菌,分离率58．15％,其中金黄色葡萄球菌17株。药敏试验显示：17株金黄色葡萄球菌对青霉素G、氨苄西林和红霉素具有较强的耐药性,耐药率分别为94．12％、88．24％和76．47％;对利福平、万古霉素、左旋氧氟沙星、四环素、苯唑西林、头孢唑啉、复方新诺明和庆大霉素较为敏感,敏感率分别为100．00％、100．00％、94．12％、94．12％、88．24％、88．24％、82．35％和76．47％。结论哺乳期乳房脓肿近半数细菌培养阴性,分离所得的致病菌中主要为金黄色葡萄球菌,其对青霉素G具有极高的耐药性,故哺乳期乳腺炎治疗中常规应用抗生素的合理性及临床价值值得进一步思考。     

快速减敏治疗变应性鼻炎疗效观察

变应性鼻炎（AR）又称过敏性鼻炎,是发生在鼻粘膜的变态反应性疾病,以变应原抗体反应为基础,以引起鼻痒、发作性喷嚏、清涕、鼻堵、鼻粘膜肿胀为特征,属于Ⅰ型变态反应。变应原特异性免疫治疗又叫做脱敏疗法,是目前已知唯一能够改变过敏性疾病自然进程的治疗方法,治疗变异性鼻炎疗效确切,但由于疗程长、疗效慢,使一些患者不能坚持治疗,     

吸混合氧加服烟酰胺对放射治疗增敏的研究

增加肿瘤组织的血氧浓度 ,改善细胞对放射线的敏感性 ,提高肿瘤的放射治疗效应 ,是放射治疗学者们研究的热门课题。 1998年 1月至 1999年 12月 ,本院对 2 0 0例中晚期宫颈癌患者进行了吸 5 %ＣＯ2 95 %Ｏ2 (ＣＢ)加服烟酰胺 (ＮＡ)对放射治疗增敏的前瞻性随机分组临床研究 ,现将结果报道如下。1　材料与方法　　观察组 10 0例 ,中位年龄 5 0 .0岁 (32～ 6 9岁 ) ,对照组10 0例 ,中位年龄 5 0 .5岁 (32～ 74岁 )。观察组鳞癌 99例 ,腺癌 1例 ;对照组鳞癌 97例 ,腺癌 3例。依据 1994年“ＦＩＧＯ”蒙特利尔会议分期法分期 :观察组Ⅱｂ期 5例…     

STAT1对人肾透明细胞癌放射敏感性的影响

目的 研究人肾透明细胞癌信号传递和转录活化因子1(STAT1)表达情况及抑制STAT1对该肿瘤细胞放射敏感性的影响.方法 采用免疫组织化学染色技术对比检测34例人肾透明细胞癌标本和12例正常肾组织标本的STAT1表达.用Western blotting法检测离体培养人肾透明细胞癌细胞(CRL-1932)、纤维母细胞(CCL-116)和wilm's瘤细胞(CRL-1441)的STAT1表达.用氟达拉滨和siRNA抑制CRL-1932细胞STAT1表达,并通过成克隆法和台盼蓝染色计数法研究抑制STAT1对CRL-1932细胞放射敏感性的影响.结果 人肾透明细胞癌标本的总STAT1和磷酸化STAT1表达均明显高于正常肾组织.Western blotting法显示CRL-1932细胞STAT1表达比CRL-1441、CCL-116细胞明显增高;药物氟达拉滨能显著抑制CRL-1932细胞磷酸化STAT1的表达,并显著增加CRL-1932细胞的放射敏感性,且放射增敏程度与药物浓度呈正相关.经STAT1 siRNA处理后CRL-1932细胞总STAT1和磷酸化STAT1的表达均被有效抑制,且细胞在照射后的存活分数显著下降.结论 肾透明细胞癌STAT1呈高表达,抑制STAT1对该细胞有放射增敏作用.