理气通淋汤对肝郁气滞型尿路感染的疗效及血清炎症因子水平的临床观察

目的:观察理气通淋汤对肝郁气滞型尿路感染患者疗效及血清炎症因子水平的影响。方法:选择2016月3月～2018年3月收治的肝郁气滞型泌尿感染患者85例,将其随机分为观察组44例、对照组41例。对照组给予左氧氟沙星片治疗,观察组在对照组基础上联合使用理气通淋汤。结果:观察组治疗临床疗效明显高于对照组(P0.05)。治疗后两组尿沉渣白细胞均较治疗前明显降低(P0.05),且治疗后观察组明显低于对照组(P0.05)。治疗后两组血清TNF-α、IL-6及PCT均较治疗前明显降低(P0.05),且治疗后观察组各指标明显低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间,均未出现药物相关不良反应。结论:理气通淋汤可有效提高肝郁气滞型尿路感染患者临床疗效,降低尿沉渣白细胞及血清炎症因子水平,临床治疗安全可靠,值得进一步深入研究分析。     

犀角地黄汤加味通过NF-κB信号通路对败血症导致的炎症和肺损伤的影响

目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。     

施氏温针对神经根型颈椎病炎症状况内皮素丙二醛水平的影响及其机制分析

目的研究施氏温针对神经根型颈椎病(CSR)炎症状况、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)水平的影响及其机制。方法回顾性分析2017年4月至2018年3月在我院就诊的CSR患者88例,按照治疗方式不同,分为研究组(46例)和对照组(42例)。对照组采用普通针灸配合穴位贴敷治疗,研究组采用施氏温针配合穴位贴敷治疗,分析比较2组患者炎症状况及ET、MDA水平。结果研究组和对照组治疗有效率分别为93.48%和78.57%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组简化麦吉尔(McGill)疼痛评分较治疗前均明显降低,且研究组McGill疼痛评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显低于治疗前,且研究组hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清ET、MDA水平明显低于治疗前(P<0.05),且研究组ET、MDA水平明显低于对照组(P<0.05)。结论施氏温针配合穴位贴敷治疗神经根型颈椎病患者疗效确切,可明显改善炎症状况,降低血清ET、MDA水平,缓解疼痛症状,值得临床推广。     

产后盆底康复治疗在盆底功能障碍性疾病中的临床应用效果分析

目的探讨产后盆底康复治疗在产后盆底功能障碍性疾病中的临床应用效果。方法选取2017年5月-2019年5月该院收治的产后测试盆底肌肉肌力低于Ⅲ级的产妇160例为研究对象,随机分为治疗组和对照组,每组各80例。治疗组产妇采用神经肌肉刺激治疗仪进行电刺激和生物反馈治疗,并配合日常自主盆底肌锻炼(Kegel锻炼);对照组产妇采用健康宣教配合Kegel锻炼。对比分析两组产妇的临床治疗效果。结果治疗后,治疗组产妇盆底Ⅰ、Ⅱ类肌纤维肌力、肌电位及肌纤维疲劳度均优于对照组,盆腔脏器脱垂分度优于对照组,尿失禁程度轻于对照组,性生活质量评分高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论生物反馈、电刺激联合Kegel锻炼可提高产后盆底肌功能,治疗尿失禁等盆底功能障碍疾病效果确切且比较安全,可广泛应用于临床。     

盆底功能障碍性疾病康复治疗的研究进展

盆底功能障碍性疾病(PFD)是影响中老年女性生活质量的常见疾病,其治疗方法包括手术治疗与保守治疗。近年来,盆底康复治疗作为保守治疗的方法,越来越多地被应用于临床,其效果逐渐被认可。本文就目前主要的盆底康复治疗手段进行论述,推荐采用联合治疗方案,如盆底肌肉生物反馈电刺激治疗。     

黄芪水提物对慢性肾功能衰竭模型大鼠的改善作用及其对MAPK信号通路的影响

目的:考察黄芪水提物对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的改善作用及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(50只),后者灌胃25%腺嘌呤混悬液200 mg/kg(每天1次,连续28 d)以复制CRF模型。造模后,将造模组大鼠随机分为模型组、贝那普利组(阳性对照,2 mg/kg)和黄芪水提物低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg,按生药量计),每组10只。对照组和模型组大鼠均灌胃等体积生理盐水,各给药组均灌胃相应药物;每天1次,连续28 d。末次给药12 h后,采用比色法检测各组大鼠血清肾功能指标(血肌酐、尿素氮、尿酸)含量,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α]水平,分别采用羟胺法、可见分光光度法和硫代巴比妥酸法检测各组大鼠肾组织中氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]的活性或含量,分别采用实时聚合酶链反应法、Western blotting法检测其肾组织中凋亡相关因子[Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶3(Caspase-3)]mRNA以及MAPK信号通路相关调控蛋白[p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)]的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清肾功能指标含量、炎症因子水平以及肾组织MDA含量、Bax与Bcl-2 mRNA相对表达量的比值(Bax/Bcl-2)、Caspase-3 mRNA的相对表达量、MAPK信号通路相关调控蛋白磷酸化产物(p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK1/2)的相对表达量均显著升高,肾组织SOD、CAT活性均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清肾功能指标含量、炎症因子水平以及肾组织Bax/Bcl-2、MAPK信号通路相关调控蛋白磷酸化产物的相对表达量,贝那普利组和黄芪水提物中、高剂量组大鼠肾组织MDA含量、Caspase-3 mRNA相对表达量均显著降低;贝那普利组和黄芪水提物中、高剂量组大鼠肾组织SOD、CAT活性均显著升高(P<0.05或P<0.01);且贝那普利组MDA含量、Bax/Bcl-2均显著低于黄芪水提物高剂量组(P<0.05)。结论:黄芪水提物对CRF模型大鼠具有一定的改善作用,可抑制其炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路相关调控蛋白的表达有关。     

补阳还五汤加减对高血压合并脑梗死患者的疗效及血流动力学、炎症因子的影响

目的探讨补阳还五汤加减对高血压合并脑梗死患者的疗效及血流动力学、炎症因子的影响。方法选取本院2016年5月—2018年5月70例高血压合并脑梗死患者,随机分为两组,各35例,基础治疗用药均相同,对照组采用常规治疗;在此基础上,观察组采用补阳还五汤加减治疗,4周为1个疗程,共2个疗程。比较两组患者临床疗效、收缩压(systolic pressure,SBP)、舒张压(diastolic pressure,DBP)、神经功能缺损评分(National Institutes of health neurological deficit score,NIHSS)及大脑中动脉和基底动脉的血流速度(average blood ow rate,VM)、阻力指数(resistance index,RI)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等,记录不良反应。结果对照组有效率77.14%(27/35),低于观察组94.29%(33/35),差异具有统计学意义(P 0.05)。治疗后对照组和观察组SBP为(137.81±13.26) mm Hg,(128.63±11.42) mm Hg,DBP为(84.13±7.86) mm Hg,(77.34±7.35) mm Hg,NIHSS量表为5.98±2.10、4.65±1.74,大脑中动脉VM为(53.17±9.69) cm/s、(62.28±8.74) cm/s,大脑中动脉RI为0.64±0.08、0.57±0.07,基底动脉VM为(38.84±9.67) cm/s、(45.61±8.9) cm/s,RI为0.67±0.09、0.58±0.08,TNF-α(42.91±13.51) ng/m L、(26.50±12.69) ng/m L,IL-6为(11.96±3.81) pg/m L、(9.14±3.54) pg/m L,对照组和观察组上述指标比较,差异具有统计学意义(P 0.05)。观察组出现2例胃部不适,服用为抑制胃酸药后缓解。结论补阳还五汤加减有助于提高高血压合并脑梗死患者的治疗效果,改善脑血流动力学和神经功能,降低血压和炎症因子水平,且患者可耐受,值得推广。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的影响

目的探讨"金三角"(ATS)方案即通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组和ATS组,每组12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予Tx L、ATO、ASP三者联合,剂量上,灌胃,连续给药,4 w后取材,HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化,生化法检测血脂变化,ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白介素(IL)-1β、IL-10表达水平,免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果与对照组比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,除ASP组外,各用药组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与其他用药组比较,ATS组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与对照组比较,模型组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达明显增强,IL-10表达减弱(均P0.01)。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达减弱(P0.01),IL-10表达增强(P0.05)。与其他用药组比较,ATS组MCP-1、IL-1β表达明显减弱,IL-10表达明显增强(均P0.01)。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论 TXL、ATO、ASP三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应从而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。