三联疗法在小儿急性感染性脑水肿中的作用(附31例临床观察)

小儿急性感染性脑水肿是指小儿时期急性感染性疾病所致脑组织含水量增加、导致临床上一系列生命体征的病理改变,现将近3年所收治的62例急性感染性瞄水肿病儿随机分为二组,整理如下。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

影响急性脑梗死溶栓治疗的因素

急性脑梗死致残率、病死率高 ,故长期以来神经内科的临床工作者不断探索治疗本病的新方法、新途径。虽然治疗急性脑梗死的药物和方法很多 ,但目前公认即时溶栓是治疗该病迅速有效的最佳选择。本疗法的目的是在缺血脑组织出现坏死之前短时间内溶解血栓使闭塞的脑血管及时得以再通 ,减少或避免因缺血缺氧而导致脑组织不可逆性的坏死损伤。虽然脑梗死的半暗带区神经细胞借助侧枝循环可一时保留部分血液供应 ,但也仅能存活 4h～ 8h ,平均为 6h[1] ,这也就是临床进行溶栓治疗的时间窗。尽管溶栓疗法的疗效很高 ,但由于治疗“时间窗”的限制 ,在我…     

复方白术颗粒对大鼠缺血脑组织超微结构的影响

目的：观察复方白术颗粒对大鼠急性缺血脑组织超微结构的影响。方法：采用单侧大脑中动脉热凝闭法建立大鼠急性脑缺血模型，设立中药组、模型组和对照组，中药组给予复方白术颗粒灌胃，模型组只造模不用中药，对照组只开颅不闭塞脑动脉，电镜观察3组脑组织超微结构。结果：中药组大鼠脑缺血区神经元、神经突触、神经髓鞘、神经轴索及血脑屏障的损伤程度，血脑屏障周边星形细胞足突、神经元胞浆及神经轴突、树突水肿程度均轻于模型组。结论：复方白术颗粒能减轻大鼠急性缺血脑组织超微结构的损伤和水肿。     

40例新生儿缺氧缺血性脑病的护理

新生儿缺氧缺血性脑病(简称HIE)是围产期宫内缺氧缺血，胎儿脑组织受到缺氧性损害，初生时有严重窒息，出生后表现一系列脑病的症状，是围生期新生儿最常见的中枢神经系统疾病，文献报道本病与低钙血症有关，HIE合并低钙血症的发生率达68％。但轻者预后良好，重者病死率高，存活者也多数留有后遗症。因此，对新生儿缺氧缺血性脑病患儿早期发现，认真观察，精心护理，     

叶酸缺乏孕鼠子代血细胞形态学改变及脑额区皮层超微结构表现

探讨叶酸缺乏对胎鼠宫内脑发育的影响、研究叶酸缺乏孕鼠子代胎鼠脑组织超微结构的改变及为叶酸缺乏造成脑发育障碍提供细胞水平的依据 ,及采用雌性SD大鼠实验组 30只、对照组 2 0只 ,分别饲以不含叶酸和含 2mg叶酸 kg的纯合饲料 ,两周后与雄鼠交配 ,于怀孕第 2 0天对孕鼠剖腹取胎 ,对模型进行评价并观察叶酸缺乏对胎鼠发育的影响 ,应用透射电镜观察胎鼠额区皮层超微结构的改变。结果显示 :1 .实验组孕鼠交配前及妊娠晚期末血清叶酸均明显低于对照组 ,外周血出现多分叶核粒细胞。实验组胎鼠血清叶酸也明显低于对照组 ,出现巨幼红细胞 ,RBC和HB均低于对照组 ,且伴有宫内生长限制。 2 .实验组胎鼠额区皮层超微结构观察示 :神经元出现核切迹、局灶性核周腔扩张、异染色质减少、胞质内细胞器肿胀、核糖体减少 ;某些胶质细胞亦见类似改变 ;神经毡膜性结构不完整。结论 :1 .交配前两周开始限食叶酸直至妊娠期结束 ,所建立的叶酸缺乏孕鼠动物模型处于叶酸缺乏第三阶段 ,其胎鼠宫内生长限制 ,红细胞出现巨幼变 ,但没有产生神经管闭合的异常。这是较理想的妊娠中晚期叶酸缺乏的孕鼠动物模型。 2 .母体叶酸缺乏能造成胎鼠皮层脑组织超微结构的改变 ,可能导致神经元功能的紊乱和丧失 ,以致防碍脑结构和脑功能的正?     

锌原卟啉对缺氧缺血新生鼠脑组织血红素氧化酶和内源性一氧化碳的影响

本文探讨锌原卟啉(znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠模型和znpp治疗模型，并设假手术组作为对照。测定新生大鼠缺氧缺血(HI)后不同时问脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量，并在光镜及电镜下观察脑的病理学变化。结果显示，HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P＜0．01)；Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P＜0.01)，但高于对照组(P＜0．01)。脑组织病理改变显示HI组至明显的缺血块氧性组织形态学改变，znpp组的病理损伤明显减轻。结论：HI后HO-1、CO和cGMP明显增高可加重脑组织损伤；而znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降，可保护神经细胞，减轻脑缺氧缺血性损伤。     

实验性脑损伤大白鼠脑组织中递质性氨基酸含量变化的研究

目的为了了解急性脑损伤后脑组织中递质性氨基酸含量的变化。方法本实验取62只SD雄性大白鼠随机分成对照组和实验组，采用大鼠硬膜外落体致伤模型，应用高频液相色谱分析法测定了损伤灶脑组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAA)-谷氨酸GIu和门冬氨酸(Asp)，抑制性氨基酸-λ氧基丁酸(GABA)和甘氨酸(GIy)含量的时相变化。结果损伤灶脑组织中兴奋性氨基酸GLu和Asp在伤后10分钟即明显下降，在1小时后回升，至24小时GLu基本恢复到伤前水平，ASP仍低于对照组。而抑制性氨基酸GABA和GLy在伤后10分钟则明显升高，1小时后回落，24小时GABA与对照组相比较无显著差异，而GLy则无恢复。结论损伤灶脑组织中氨基酸含量的变化与脑损伤程度有密切关系，兴奋性氨基酸与损伤程度呈负相关，而抑制性氨基酸则呈正相关。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

火麻仁油对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠脑组织NO、SOD、GSH-PX、MDA的影响

目的根据广西巴马地区长寿老人长期食用火麻仁油的习惯所给我们的启示,通过一系列的实验,对火麻仁油的抗氧化作用及对NO的影响进行研究.方法特用火麻仁油对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠进行实验,分大、小二个剂量组,共40天,设空白对照组、阳性对照组及火麻仁油大、小二剂量组.结果表明火麻仁油能显著降低D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠脑组织升高的NO水平(P＜0.01),能显著升高脑组织中SOD、GSH-PX的水平(P＜0.01),能显著降低脑组织中脂质代谢产物MDA的水平(P＜0.01),可明显增加小鼠胸腺厚度、胸腺皮质细胞数(P＜0.01),说明其亦能增强机体的免疫系统而延缓衰老.结论火麻仁油可通过抗氧化作用及对NO的影响而延缓衰老.