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81.
近年来,糖尿病的发病率日渐增高,在此基础上发生的血管病变是导致患者伤残甚至死亡的关键病因。芪归药对作为自古以来的经典配伍之一,能够气血同调,发挥益气活血的功效,从而起到防治糖尿病血管病变的作用。文章从糖尿病血管病变的病因病机、治疗原则以及芪归药对的功效、相关药理研究等方面来探讨芪归药对防治糖尿病血管病变的理论,以期为相关研究提供参考一二。 相似文献
82.
国内药事管理专业起步较晚,对该领域人才需求突出;中医药行业药事管理专业人才培养及储备尤为重要。从药事管理学科背景出发,结合中医药行业特点,以北京中医药大学为例;提出中医药院校在药事管理专业教育中,应让学生传承中国传统文化,重视以哲学思维为引领,培养以人为本及融合中庸之道的管理能力,掌握中医药理论+通识管理的特色专业课程知识,具备继承不泥古、创新不离宗等综合素质。 相似文献
83.
随着对于双心疾病研究的加深,西医疗法的弊端也开始显现。而中医因其理论架构中早就有对于“心主血脉”和“心主神明”的认识,因此在双心疾病的治疗上有着先天的优势。同时近些年中医疗法的结合应用也取得不错的成绩,本文通过对于双心疾病的病例分析,来研讨这种治疗手段的合理性和先进性。 相似文献
84.
目的 了解西宁市城区PM2.5中多环芳烃(PAHs)污染水平,并对其致癌风险进行评价。方法 2019年每月10 - 16日在西宁市城北区和城东区采集PM2.5样品,对其16种美国环保署优控PAHs的质量浓度及其组成特征进行分析,运用毒性当量浓度及终身超额致癌风险(ECR)进行毒性评价。结果 城北区和城东区PM2.5年平均浓度分别为3.10×10 - 2 mg/m3和2.50×10 - 2 mg /m3,均低于国家标准。城北区、城东区PAHs总浓度年均值分别为16.53(1.62~259.25) ng/m3和10.96(0.55~88.45) ng/m3,且2个区春季、夏季、秋季和冬季均以4~6环PAHs为主。PAHs的主要来源有燃煤及薪柴燃烧、汽油排放。毒性评价结果表明,16种PAHs以BaP为参照物的等效质量浓度(BaPeq)范围为2.00×10 - 5~3.32 ng/m3,城北区、城东区中ΣBaPeq分别为4.27 ng/m3、2.97ng/m3,BaP毒性最强,对ΣBaPeq的贡献率占75%以上; 城北区、城东区中Σ16PAHs的总ECR分别为3.72×10 - 4和2.58×10 - 4。结论 西宁市城区PM2.5中多环芳烃(PAHs)终身呼吸性患癌风险(ECR)大于10 - 4,对西宁市城区居民具有潜在健康风险。 相似文献
85.
86.
化学药合成过程中水分残留不利于反应的进行,还影响药物及制剂的稳定性、理化性质、溶出及药理作用等,因此水分几乎是大多数药物合成中的必测项目,通过有效除水严格控制反应体系中水分的含量至关重要。本文综述了水分的存在形式,常见除水剂和脱水剂的种类、作用原理与除水能力,以及在药物合成的应用,为药物合成反应中水分的去除提供参考。 相似文献
87.
目的探讨对慢性支气管炎急性发作期患者采用盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗的临床疗效。方法选取本院收治的慢性支气管炎急性发作期患者88例为研究对象,收治时间为2018年3月-2019年3月,根据入院时间将患者随机分为两组,对照组(n=44)和观察组(n=44)。观察组患者采用盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗,对照组采用多索茶碱治疗,对两组患者治疗后的治疗有效率以及两组患者症状改善情况进行观察比较。结果观察组患者治疗有效率(97.7%)高于对照组(84.1%),P <0.05;观察组患者症状改善情况优于对照组,P <0.05。结论盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗慢性支气管炎急性发作期患者,临床疗效较好,改善患者症状情况。 相似文献
88.
89.
目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血清浓度分别为5%和20%。运用CCK-8法检测不同低氧时间和药物干预对于PASMCs增殖的影响,Western Blot检测细胞p-Akt、p-mTOR和PCNA表达。结果低氧培养36 h时PASMCs OD值最高,且高于常氧培养(P0.01);与正常对照组比较,低氧模型组OD值明显升高(P0.01),p-AKT、p-mTOR、PCNA表达增加(P0.05);与低氧模型组比较,血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组OD值不同程度降低(P0.01),各药物组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05);与血府逐瘀低剂量组比较,NVP-BEZ235组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清可以抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖,可能通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路活化并下调PCNA表达而发挥作用。 相似文献