维持性血液透析患者血管紧张素Ⅱ的观察

AngⅡ在肾脏疾病的进展中起着重要作用，但是在终末期肾脏病（ESRD）病人进入维持性透析阶段后却很少有人关注AngⅡ的作用，本研究从2002年7月到2002年12月对鄂尔多斯地区29例走透患者的AngⅡ进行了检测，并随访至2006年3月，平均随访时间42个月，现就随访情况报道如下：     

慢性乙型肝炎与内毒素血症的关系及其相关中医证型客观化研究进展

迄今为止,大量动物实验和临床研究已证实,肝病时由于肝脏清除内毒素的能力下降,可出现内毒素血症(ETM)[1].这说明肝病与内毒素血症(ETM)之间有着密切的关系.近年来有关慢性乙型肝炎与内毒素血症的关系的研究已获得可喜的成绩,但其中医证型客观化方面的研究虽屡见于诸多刊物,但均较零散,故现将其总结如下.     

用Lyman NTCP模型分析原发性肝癌三维适形放疗引起的放射性肝病

目的建立原发性肝癌三维大分割适形放疗Lyman NTCP模型的参数和探讨放射性肝病的影响因素。方法109例患者进行大分割三维适形放疗,其中93例患者肝硬化Child-Pugh分级A级,16例为B级。患者每星期治疗3次,每次间隔48h,(4．8±0．5)Gy/次,平均剂量(53．5±5．5)Gy。用最大拟然比方法分别得到Child-A和Child-B患者Lyman模型中的NTCP参数。结果共有17例发生放射性肝病,发生在Child-A组8例,Child-B组9例。多因数分析表明,肝硬化分级程度是与放射性肝病相关的独立因素(P=0．000)。所有患者的NTCP参数为n=1．1,m=0．35,TD_(50) (1)=38．5Gy；Child-A级为n=1．1,m=0．28,TD_(50)(1)=40．5Gy；Child-B级为n=0．7,m=0．43,TD_(50)(1)=23Gy。结论肝硬化分级是预测放射性肝病发生的危险因子。Child-B患者进行适形放疗易引起放射性肝病。     

肝病治疗中药有优势

对于肝病治疗，国外多采用外源性的免疫物质如干扰素等药物进行免疫干预，这类药物在治疗疾病的同时，也给肝脏带来了严重损伤。这是因为肝脏是人体代谢的重要器官，所有药物都要在肝脏内分解代谢。西药较大的毒副作用，必然加重肝脏的负担，反而会损害肝脏。有的患者长期服用西药的抗病毒药物却造成肝功能越来越差、得不偿失的原因也在于此。     

31例药物性肝病的病因及临床特点分析

目的:探讨药物性肝病患者的病因及临床特点,以提高临床医生对该病的认识,并给予及时有效的治疗。方法:采用回顾性分析对31例药物性肝病患者的用药史、临床表现、肝功能检查、病原学标志物以及治疗转归作综合判断。结果:引起药物性肝病的相关药物有:抗菌素类药为19.4%(6/31),中药为19.4%(6/31),抗结核药为16.1%(5/31),抗肿瘤药为9.7%(3/31),解热镇痛药为6.5%(2/31),抗甲状腺药为6.5%(2/31),抗精神病药9.7%(3/31),其他类药为12.9%(4/31)。临床出现急性药物性肝病28例,慢性药物性肝病3例。临床表现依药物的作用机制而不同。患者主要表现为黄疸和转氨酶升高。经停药及护肝治疗预后良好。结论:不同种类的药物可能引起药物性肝病,应引起重视。     

肝肾联合移植五例临床报告

我院于2000年1月至2005年4月共对5例终末期肝病和终末期肾病患者进行了一期肝肾联合移植手术，效果良好，报告如下。     

透析患者心血管疾病危险因素的逆流行病学现象

研究表明,2／3维持性血液透析患者在开始透析治疗5年内死亡，在美国血透患者年死亡率高达24％，其中约一半死于心血管疾病。虽然传统的心血管疾病的危险因素如脂代谢异常、高血压、高体重指数等在终末期肾病（ESRD）患者中普遍存在，但最近许多研究提示，ESRD患者超乎寻常的心血管疾病发生率及死亡率并不完全与传统的危险因子相关。最新流行病学资料显示，ESRD患者心血管疾病的危险因素与一般人群相比有很多不同，主要表现为高体重指数、高血压、高同型半胱氨酸血症、高胆固醇血症、血清肌酐浓度升高的患者反而具有更好的生存优势，有学者将ESRD患者这种特殊表现称为“逆流行病学”（reverse epidemiology）现象。     

血液透析患者血管内皮细胞功能障碍的研究进展

目前,血液透析(HD)是终末期肾脏疾病(ESRD)患者最常用的替代治疗方法之一,但ESRD患者心血管并发症是影响其生存的主要原因。据报道维持性血液透析(MHD)患者80％以上患有心血管疾病,其死亡率高出一般人群10～20倍。研究发现,血管内皮细胞(VEC)损伤是触发和(或)促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死和心力衰竭的关键因素,而VEC功能障碍普遍被认为是ESRD患者的基本特点,并且参与了心血管疾病发生发展。本文就血液透析对VEC的影响作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。