不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子的影响

目的 探讨不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子的影响.方法 将清洁级健康雄性Wistar 大鼠60只随机分为4组,即正常对照组(N组)、低蛋白组(L组)、标准蛋白组(S组)、高蛋白组(H组).采用CCl4和酒精复合法复制肝硬化大鼠模型.成模后采用含不同蛋白质水平的饲料进行干预,干预周期为6周.在干预前后取血检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10、IGF-1水平.结果 与干预前比较,干预后各模型组大鼠的TNF-α和IGF-1均升高(P＜0.05);干预后,L组TNF-α低于H组(P＜0.05),S组IL-10高于H组(P＜0.05),S组IGF-1高于L组(P＜0.05).结论 不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子均有所改善;正常水平的蛋白质供给即可改善免疫功能,而高蛋白的摄入并不能增强这种作用.     

酒精性肝病肝损伤的信号通路

一、氧化应激:酒精性肝损伤的驱动力 酒精诱导的肝损伤进行性发展可进展为肝硬化和重度酒精性脂肪性肝炎(ASH),后者主要涉及各种肝细胞类型损伤,并主要表现为在先天性免疫系统控制下的多种细胞因子释放的复杂过程.长期饮酒诱导氧化应激和活性氧(ROS)的产生,释放细胞因子,导致线粒体功能障碍、内质网应激和其他损伤.ROS促发脂质过氧化,直接损伤细胞胞质和细胞内膜,导致活性醛类(包括有强力促炎和促纤维化特征的活性醛)的产生.     

肝脏微环境对干细胞的分化调控作用

肝硬化失代偿期是各种慢性肝病的终末期表现,对其治疗方法一直处于不断的研究探索之中.干细胞移植是当今世界上最具有潜力的医疗新技术之一.目前,干细胞移植治疗各种慢性肝病的研究取得了初步可喜的成果,但干细胞治疗的机制尚不清楚.近年来,随着干细胞研究的深入,干细胞生存微环境(niche),成为研究的热点.     

大蒜素对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎的保护作用及其机制研究

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的结直肠炎症,大蒜素对其防治的作用目前尚未有结论。目的：探讨大蒜素对TNBS诱导的大鼠结肠炎的保护作用及其机制。方法：80只大鼠随机分为对照组、TNBS组、大蒜素预防组、大蒜素灌胃组、大蒜素灌肠组、地塞米松组、柳氮磺吡啶组、巴柳氮钠组。以含150mg／kgTNBS的50％乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型。造模2周后处死大鼠。行大体评分和病理学评分,以ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10、IL4含量,蛋白质印迹法检测NF—κB表达。结果：与对照组相比,TNBS组大体和病理学评分均明显升高（P〈0．05）,体质量明显降低（P〈0．05）,血清TNF-α、IL-1B含量显著升高（P〈0．05）,血清IL-4、IL-10含量显著降低（P〈0．05）,NF-κB表达明显升高（P〈0．05）;给予大蒜素预防或治疗后,上述指标均明显改善（P〈0．05）,但疗效低于地塞米松组、柳氮磺吡啶组、巴柳氮钠组。结论：大蒜素对TNBS诱导的大鼠结肠炎有保护作用,可能是通过调控细胞因子和NF—κB而发挥作用的。     

慢性心力衰竭患者炎性细胞因子的变化及作用

目的探讨致炎细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)在慢性心力衰竭发生发展中的变化及作用。方法入选心力衰竭患者150例和健康对照50名,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ的水平。结果心力衰竭组患者血清IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ的水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),且随着纽约心功能分级(NYHA)的增加而升高,并与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.586、-0.454、-0.521、-0.514、-0.502,均为P<0.01),与左心室舒张末容积(LVEDV)呈正相关(r=0.603、0.45、0.542、0.519、0.438,均为P<0.01);IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ总和与IL-10的比值:NYHAⅢ级和Ⅳ级患者高于对照组(P<0.05或P<0.01),NYHAⅣ级患者高于Ⅲ级和Ⅱ级患者(P<0.05),NYHAⅢ级患者高于Ⅱ级患者(P<0.05),但NYHAⅡ级患者与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);冠心病心力衰竭和扩张型心肌病心力衰竭患者的IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心力衰竭患者致炎细胞因子和抗炎细胞因子均增高,但抗炎因子增加相对不足,炎症反应随着心力衰竭程度加重而加重,与心功能状态有相关性,与病因无显著相关性,细胞因子在心力衰竭的发生发展中起着重要的作用。     

肝纤维化发病机制

在多种慢性肝病进展中,由于胶原蛋白等细胞外基质蛋白(extracellular matrix,ECM)过度沉积而造成肝纤维化,并同时常有炎症反应的伴发,进而会发展为肝硬化、肝功能衰竭、门静脉血压过高,往往需要进行肝移植[1],肝纤维化日益成为严重危害人类健康的疾病之一。因此积极探索肝纤维化发病机制,     

甘草酸二铵对四氯化碳致大鼠肝损伤疗效观察

甘草酸二铵可通过抑制细胞色素P450同工酶活性,减少毒物代谢活化,诱导Ⅱ相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄[1].具有显著的抗炎活性,从而起到保护肝脏的作用.本研究采用四氯化碳致大鼠肝损伤模型,从炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(adiponectin)的血清水平变化探讨四氯化碳致肝损伤的发病机制,同时观察甘草酸二铵对肝损伤的防治作用,为甘草酸二铵临床应用提供理论依据.     

炎症在胆汁淤积中的作用

最近的研究认识到各种炎症可引起或促进胆汁淤积.微生物的产物,包括内毒素,通过几种平行和交错的细胞内信号通路介导膜转运体基因表达快速而广泛下降,导致胆汁淤积.本文就炎症在胆汁淤积中的基本作用、细胞内信号转导和临床相关性三方面进行综述如下.     

慢性HBV感染者、健康人树突状细胞经HBsAg活化后的免疫效应差异

目的:研究慢性HBV感染者、健康人外周血树突状细胞(dendriticcells,DC)经HBsAg活化后的免疫功能的差异.方法:从慢性HBV感染者、健康人外周血中培养扩增DC和CIK,在DC成熟前加入纯的HBsAg刺激,并再与同一来源的CIK共同培养.用流式细胞仪检测DC、CIK表型,用ELISA法检测DC、CIK共培养上清液中的IL-12浓度,用CCK-8比色法测定DC诱导CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤活性.结果:未经HBsAg致敏的健康人DC表面标志CDla、CD80及CD83明显高于慢性HBV感染者(P<0.05);经HBsAg致敏的健康人DC表面标志均高于慢性HBV感染者,差异具有统计学意义(P<0.01);慢性HBV感染者经HBsAg致敏的DC表面标志与未经HBsAg致敏无显著性差异.CIK细胞CD3、CD8、CD3、CD56的双阳性表达率,健康人HBsAg致敏者明显高于慢性HBV感染者及未经HBsAg致敏的健康人(P<0.01,P<0.05);慢性HBV感染组HBsAg致敏与未经HBsAg致敏者比较无显著性差异(P>0.05).HBsAg致敏DC诱导CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤率,健康人显著高于慢性HBV感染者(P<0.01).健康人HBsAg致敏DC、CIK共培养上清液中的IL-12浓度显著高于慢性HBV感染者(P<0.001);慢性HBV感染者HBsAg致敏与未经HBsAg致敏IL-12含量差异不显著(P>0.05).结论:慢性HBV感染者、健康人DC经HBsAg活化后对HepG2.2.15细胞的免疫效应存在显著差异:健康人高于慢性HBV感染者.     

支气管哮喘患者血清白介素25表达与哮喘控制水平的相关性

目的检测支气管哮喘患者血清中白介素-25(IL-25)的水平及其与哮喘控制水平的相关性,探讨IL-25在支气管哮喘发病机制中的作用。方法选择2011年1月～2011年12月在我院呼吸科门诊就诊的新发支气管哮喘患者30例,所有患者均接受支气管哮喘的正规治疗,分为:0周(A组)、4周(B组)、8周(C组)、12周(D组)。接受哮喘控制测试(ACT)问卷,分别抽取其静脉血以酶联免疫吸附法测定血IL-25水平,并测定其与ACT评分的相关性。结果 ACT评分在哮喘患者的0周组小于4周组,4周组小于8周组,8周组小于12周组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);四组间血清IL-25水平有极显著性差异性(P<0.01),A组患者血清IL-25水平显著高于B组、C组和D组。B组患者血清IL-25水平高于C组和D组。相关性分析显示哮喘患者血清IL-25水平与ACT评分呈负相关。结论 IL-25参与哮喘气道炎症的形成,与ACT评分一起判断哮喘病情的变化。