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71.
将Wistar大鼠分为三组:肝硬化组,给予四氯化碳等复合因素,给药组,除给CCl4等复合因素外,用赤栀黄合剂灌胃41天;正常组给以一般饮食及饮水。结果,与正常组及给药组相比,硬化组血T3、T4测定值低,甲状腺滤泡中胶质明显减少,滤泡细胞与胶质间空泡增多,滤泡上皮细胞内PAS阳性小滴数日增多。表明在实验性肝硬化期间甲状腺参与了抗疾病的代谢活动,其机理可能是肝硬化时肝细胞合成、转运T3,T4的蛋白质减少。运输中的T3,T4减少,活性甲状腺素不足,从而导致甲状腺代偿性功能活跃。赤栀黄合剂具有保肝,恢复甲状腺素水平的作用。 相似文献
72.
为了降低危重新生儿病死率,发挥NICU病房的优势,在辖区内建立新生儿急救转运网络系统,对提高危重新生儿抢救成功率及减少致残率、降低病死率起到了积极的作用。现将2003年11月~2004年12月转运的危重新生儿122例总结如下: 相似文献
73.
74.
目的探讨极低出生儿体重儿转运过程中的有效护理措施,降低其死亡率。方法通过转运系统将基层医院32例极低出生体重儿转运至新生儿重症监护病房治疗,具体措施包括现场抢救,应用肺泡表面活性物质,途中连续监护和治疗。结果极低出生体重儿32例均成功转运,治愈出院13例,死亡19例,无一例途中死亡。结论全程监护,尽早转运及应用固尔苏是转运成功及降低极低出生体重儿死亡率的关键。 相似文献
75.
目的观察不同浓度雌、雄激素对3T3-L1前脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨性激素在胰岛素抵抗形成中的意义。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟,利用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖掺入法,研究不同浓度的17β雌二醇、睾酮对胰岛素刺激的前脂肪细胞和脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响。结果10-8mol/L的17β雌二醇即能够抑制3T3-L1前脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖转运,且呈现明显的浓度依赖性抑制;而睾酮为10-8mol/L时3T3-L1前脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖转运并无明显影响,在浓度达到10-7mol/L开始出现抑制效应,浓度越高抑制效应越明显。结论性激素可以调节3T3-L1前脂肪细胞的胰岛素敏感性。 相似文献
76.
上海人群中TAP与IgA肾炎相关性的研究 总被引:6,自引:1,他引:6
目的探讨上海人群中抗原处理相关转运蛋白(TAP)与IgA肾炎的相关性。方法用PCR-SSO方法对上海地区88名正常人及40名IgA肾炎患者TAP进行分型。结果在病人组及对照组中共发现3种TAP1(TAP1A、1B、1C)及4种TAP2(TAP2*0101、*0102、*0201、*0202)等位基因。未发现病人组与对照组之间TAP等位基因分布的差异。结论本文结果未能证明TAP基因与IgA肾炎相关,但不排除未检测的多态位点与IgA肾炎关联的可能性。 相似文献
77.
目的:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-I对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,从而探讨载脂蛋白A-I对动脉粥样硬化(As)发生发展的影响。方法:用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出, 高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量, 运用逆转录-多聚酶链反应和Western 印迹分别检测ABCA1 mRNA 与ABCA1蛋白的表达,用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度。 结果:载脂蛋白A-I引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少, 而ABCA1蛋白质水平、细胞平均ABCA1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加,但ABCA1 mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂(leupeptin 和ALLN)增加ABCA1蛋白质水平,而其它蛋白酶抑制剂(pepstatin A、aprotinin及phosphoramiddon)不增加ABCA1蛋白质水平,蛋白体抑制剂(lactacytin)和溶酶体抑制剂(NH4Cl)也不影响ABCA1蛋白质水平。 结论:巯基蛋白酶可降解THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质,而载脂蛋白A-I可阻碍巯基蛋白酶降解ABCA1蛋白质,从而提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 蛋白质水平, 增加细胞内胆固醇流出, 降低细胞内胆固醇聚积。 相似文献
78.
目的 观察急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.方法 大鼠浸水-束缚应激(WRS)2、4和8 h,以胃溃疡指数(UI)作为应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L精氨酸(L-Arg)转运量.结果 WRS 2 h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势,应激8 h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重.结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/NO通路,减少NO释放. 相似文献
79.
目的研究在大鼠脂肪细胞中,14-3-3蛋白与葡萄糖转运子4(GLUT4)之间是否存在相互作用。方法用胶原酶I消化雄性SD大鼠附睾上的脂肪垫,获得分离的脂肪细胞。在纯化的细胞中,采用低渗裂解和甘油梯度速率沉降技术获得3个含有GLUT4的组分:T、H和L。用交联了1F8(GLUT4特异性单抗)的琼脂糖微珠对脂肪细胞总提取物以及上述3个组分分别进行免疫吸附实验,经吸附后在上清液和微珠的洗脱液中分别进行14-3-3蛋白和GLUT4的免疫印迹分析。结果在脂肪细胞的总提取物以及上述GLUT4的3个组分T、H和L中,14-3-3蛋白都能够与GLUT4发生免疫共沉淀。共沉淀下来的14-3-3蛋白在免疫印迹分析时显示为2个条带,其相对分子质量分别约为29 ku和60 ku,提示14-3-3蛋白可能以二聚体的形式与GLUT4发生相互作用。结论在生理条件下,14-3-3蛋白与GLUT4在大鼠脂肪细胞中存在相互作用。 相似文献
80.
类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)在胆固醇的代谢中发挥重要的作用。近期研究表明StAR同样表达于肝脏组织中,通过调节胆汁酸的合成,增加胆固醇的排泄。这为脂肪肝等脂类代谢异常类疾病的防治提供了一条新的途径。 相似文献