JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡

目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型，应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力，尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况，原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况，同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低，SOD活力明显升高，黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失，磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升，同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多，黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡，机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。     

Distinct serumal proteomic patterns between ascending and descending types of loco-regionally advanced nasopharyngeal carcinoma assessed by surface enhanced laser desorption ionization and artificial neural network analyses

Nacosoupnhtraierysn,geesaple cciaarllcyin oinm aEu (r oNpPeC a)nd is N roartrhe Ainm emriocsat(incidence rate below 1/100 000 people per year)·However, it has a high incidence in several southernareas in China, especially in the Cantonese region,including Guangzhou city, where the incidence rate isapproximately 30 -80/100 000 people per year·1Inthe high incidence areas, more than 95% NPCs arepoorly differentiated (WHO types 2 and 3), which aresensitive to radiotherapy and chemotherapy…     

抑郁症受体机制研究进展

本文综述了谷氨酸受体、促肾上腺皮质激素释放激素受体、神经激肽受体、糖皮质激素受体在抑郁症发病机制中所起作用的研究进展。     

沈英森教授运用"激愈方"验案举隅

沈英森教授为广东省名中医,悬壶40余载,学验俱丰,沈师根据广东气候常年温热潮湿以及人们喜凉贪冷等特点,自拟激愈方治疗腹泻腹痛等消化系统疾病,每获良效。笔者有幸随师临诊,兹举验案3则介绍如下。     

肠激惹综合征1例

肠激惹综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)又称肠易激综合征,是内科胃肠道疾病的常见病,多在内科就诊,而在精神科就诊者甚少,现报告1例如下。患者男性,63岁。病历号463920,再婚。主因肛门坠胀感,大便次数增多5年余,于1991年6月18日住我     

糖尿病性黄斑水肿

糖尿病性黄斑水肿是糖生视网膜病变的组成部分，同时也是视力损害或丧失的最常见原因，年十年来，国外对此进行了广泛研究并取得了一定的进展。本回顾有关献，对糖尿病性黄斑水肿的定义，病因学，分类，临床特征，光凝治疗技术与方法及其并发症作了综述。