3D打印技术在人体解剖学实验教学中的 应用探讨

由于教学资源紧缺和社会伦理的限制，人体解剖学实验教学无法满足新医科教育体系下的人才培养需求，教学改革势在必行。通过3D打印技术打印教具能够有效地解决人体解剖学实验教学中所面临的诸多问题。3D打印技术具有个性化、可复制的优势，能够复制人体的精细结构，满足教学的需要。3D打印技术建模和数据储存能够将现有的人体资源数字化，方便学生线上学习，有效打破高校之间的标本资源壁垒，促进教育公平。本文通过分析人体解剖学实验教学的现状，总结3D打印技术在人体解剖学实验教学中的优势与不足，以期为3D打印技术在实验教学中的教学改革提供参考。     

异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。     

壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌移植瘤模型整合素αvβ3表达的影响

目的 研究壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌骨转移整合素αvβ3表达的影响。方法 将32只裸鼠接种乳腺癌细胞后,再随机分为壮骨镇痛胶囊预防组(下称预防组)、壮骨镇痛胶囊治疗组(下称治疗组)、氯磷酸二钠胶囊对照组(下称对照组)和模型组,每组各8只,分别予以上述相应药物干预,测定各组的抑瘤率,将移植瘤分离后进行切片,HE染色,并用光镜观察其病理形态,采用免疫组化方法检测移植瘤组织细胞黏附迁移相关的整合素αvβ3表达。结果 预防组抑瘤率最高,与其他各组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组抑瘤率相当,两者比较(P>0.05)。与模型组比较,各组整合素αvβ3表达差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组比较(P>0.05),而预防组αvβ3表达显著低于治疗组及对照组(P<0.05)。结论 壮骨镇痛胶囊能抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长,其作用机制可能与移植瘤组织整合素αvβ3表达有关,预防组的效应比治疗组效应强。     

AKR7A3在肺腺癌中异常表达及临床意义

目的:探讨醛-酮还原酶家族7成员A3（AKR7A3）在肺腺癌中的异常表达及与临床病理特征的关系，并探究其临床意义。方法:采用生物信息学数据库分析、免疫组化、Western Blot、Real-time PCR等方法对肺腺癌组织及不同细胞中AKR7A3的表达进行检测与分析。结果:Oncomine数据库分析结果显示，在肺腺癌中，AKR7A3的表达普遍高于正常肺组织，分别为正常肺组织的1.811倍（P=0.022）、1.356倍（P<0.01）、1.413倍（P=0.002）。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示，AKR7A3高表达的患者较低表达的患者生存时间缩短，差异具有统计学意义（P=0.003 7）。免疫组化染色显示肺腺癌组织中AKR7A3的表达较癌旁增高，在与临床病理特征的相关性分析中，发现其与肿瘤分化程度（P<0.01）、淋巴结转移情况（P=0.029）以及TNM分期（P<0.01）相关，且会造成患者生存时间缩短（P=0.031）。Cox多因素分析表明AKR7A3可能是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.012)。Western Blot及Real-time PCR实验提示不同肺腺癌细胞中AKR7A3蛋白及mRNA表达普遍增高。结论:AKR7A3在肺腺癌中表达增高，对预后有不良影响，有促进肿瘤发生发展的作用。     

P16基因甲基化与垂体腺瘤及其临床特征相关性的研究

目的 探讨P16基因启动子甲基化在垂体腺瘤形成中的作用，以及P16基因启动子甲基化与垂体腺瘤临床特征之间关系。方法 分别提取64例垂体腺瘤患者(垂体瘤组)和32例非垂体瘤患者(对照组)外周静脉血的P16基因，用亚硫酸修饰、PCR扩增、基因克隆及平板克隆测序等技术检测P16基因启动子的甲基化比例。同时对两组患者的P16基因甲基化比例，以及对垂体瘤组中不同肿瘤大小、内分泌功能、复发、瘤卒中、侵袭性、年龄及性别临床特征患者的P16基因的甲基化比例进行比较。结果 (1)垂体瘤组甲基化比例明显高于对照组(P 0. 05);(2)巨腺瘤组甲基化比例明显高于大腺瘤组和微腺瘤组(均P 0. 05)，大腺瘤组与微腺瘤组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(3)无功能组甲基化比例明显高于激素分泌组(P 0. 05);(4)侵袭组甲基化比例明显高于非侵袭组(P 0. 05);(5)≥41岁组甲基化比例明显高于30～35岁组和36～40岁组(均P 0. 05),30～35岁组与36～40岁组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(6)复发组甲基化比例明显高于初发组(P 0. 05);(7)伴瘤卒中组与无瘤卒中组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(8)男性组与女性组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05)。结论 P16基因甲基化与垂体腺瘤的形成、大小、内分泌功能、侵袭性、是否复发以及患者年龄密切相关，而与是否伴有瘤卒中及患者性别无明显关系。     

益胃消癌汤治疗脾虚痰瘀型胃癌疗效及对免疫功能和血清LAG-3、DKK-1的影响

目的探讨益胃消癌汤治疗脾虚痰瘀型胃癌患者疗效及对机体免疫功能、血清淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)、重组人Dick-kopfx相关蛋白-1(DKK-1)的影响。方法选择2015年6月—2017年6月在江苏省淮安市肿瘤医院接受诊治的脾虚痰瘀型胃癌患者98例,采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组49例。对照组患者给予OLF化疗方案,研究组患者在对照组治疗基础上同时服用益胃消癌汤,2组均治疗9周。观察比较2组的近期疗效、中医症状积分、免疫指标及血清中LAG-3、DKK-1水平和QLQ-C30量表评分变化,统计2组患者不良反应发生情况,随访至2018年12月31日患者生存期。结果研究组治疗有效率为57.1%(29/49),明显高于对照组的30.6%(18/49)(P<0.05);治疗后,2组患者中医症状积分均比治疗前明显降低(P均<0.05),且研究组明显低于对照组(P<0.05);治疗后研究组患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+较治疗前明显增加,而CD8+较治疗前明显降低,且研究组患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+明显高于对照组,CD8+明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);治疗后2组LAG-3水平比治疗前均明显增加(P均<0.05),且研究组明显高于对照组(P<0.05);2组DKK-1水平相比治疗前均明显下降(P均<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组QLQ-C30表中躯体功能、情绪功能、认知功能和整体生活质量积分明显高于对照组(P均<0.05);在治疗期间,研究组白细胞减少、恶心呕吐、血红蛋白减少和周围神经毒性发生率显著低于对照组(P均<0.05),且恶心呕吐、白细胞减少和周围神经毒性Ⅲ、Ⅳ度发生率明显低于对照组(P均<0.05);观察组无进展生存期明显长于对照组(P<0.05)。结论益胃消癌汤联合化疗能够增强机体免疫功能,降低血清DKK-1水平,升高血清LAG-3水平,同时减少不良反应,提高抗肿瘤疗效和患者生活质量,且能延长患者无进展生存期。     

血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血清浓度分别为5%和20%。运用CCK-8法检测不同低氧时间和药物干预对于PASMCs增殖的影响,Western Blot检测细胞p-Akt、p-mTOR和PCNA表达。结果低氧培养36 h时PASMCs OD值最高,且高于常氧培养(P0.01);与正常对照组比较,低氧模型组OD值明显升高(P0.01),p-AKT、p-mTOR、PCNA表达增加(P0.05);与低氧模型组比较,血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组OD值不同程度降低(P0.01),各药物组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05);与血府逐瘀低剂量组比较,NVP-BEZ235组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清可以抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖,可能通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路活化并下调PCNA表达而发挥作用。     

程序性坏死在肺部疾病中作用的研究进展

程序性坏死是由死亡受体介导的不依赖于含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶的细胞死亡方式,与细胞凋亡不同,其具有坏死细胞的形态学特征。程序性坏死受自噬、细胞器和蛋白质转换调节,在心肌梗死、动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、炎性肠病和老年痴呆等多种临床疾病的病理生理中起重要作用。在肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺癌、肺部炎症和哮喘等)的发病过程中程序性坏死也起重要作用,其参与调控肺部疾病的发生发展。但程序性坏死与其他程序性细胞死亡的关系尚未阐明,未来需进一步研究。     

血清趋化因子CXC配体16热休克蛋白70高迁移率族蛋白B1及可溶性CD40配体与高血压合并脑梗死病灶神经功能的关系

目的 探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性CD40配体(sCD40L)在高血压合并脑梗死患者急性期病情变化中的意义。方法 选取郑州市第三人民医院确诊的110例高血压合并脑梗死患者为脑梗组,单纯高血压患者110例为对照组,检测2组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L水平及一般生化资料;按照脑梗死病灶大小、NIHSS评分分为小梗死组、中梗死组、大梗死组及轻度组、中度组及重度组,并进行分析。结果脑梗组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L高于对照组(P0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05);轻度组、中度组及重度组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 高血压合并脑梗死患者CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L较单纯高血压患者显著升高,并与脑梗死病灶大小、神经功能受损程度有关。