药物干预高血压血压昼夜节律对左室肥厚的影响

观察用药干预高血压病人的血压节律对高血压性左室肥厚逆转的影响，进一步探讨血压昼夜节律与左室肥厚的关系。用钙拮抗剂使１５例高血压左室肥厚患者的非杓型血压节律恢复杓型，并以１５例保持非杓型血压节律者作配对对照。经１６周治疗，两组血压各参数均下降，但两组参数比较无差异（Ｐ〉０．０５），而ＬＶＭ，ＬＶＭＩ有显著性差异（Ｐ〈０．０１），提示：恢复正常的杓型血压节律，可促使左室肥厚逆转，这可能是通过压力感受器     

雌激素对左心室舒张功能影响的多谱勒超声心动图研究

目的:研究雌激素对左心室舒张功能的影响。材料和方法:利用多谱勒超声心动图记录了25例健康绝经后妇女二尖瓣口血流频谱,其中15例为雌激素替代治疗组,10例为对照组。所测参数有:舒张早期峰值速度(E),舒张晚期峰值速度(A),E加速度及减速度,并计算E/A比值及心房舒张晚期充盈分数(AFF)。结果:二组间左心室舒张期充盈明显不同,尤其是替代治疗组E/A比值高,AFF低,替代治疗组舒张早期充盈量大于对照组。结论:本研究表明长期雌激素替代治疗可以影响左心室舒张功能。     

比索洛尔长程口服疗法改善冠心病病人的左室舒张功能不全

目的：观察较长期服用比索洛尔治疗冠心病病人的左室舒张功能不全的疗效。方法：用彩色多普勒超声心动图和放射核素门控心血池显像评定左室舒张功能。冠心病伴左室舒张功能不全病人２５例（男性１７例，女性８例，年龄５４±ｓ１２ａ）予硝酸异山梨酯５￣１０ｍｇ、ｐｏ，ｔｉｄ×（２￣４）ｗｋ；泛登利酮５￣１０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ×６ｍｏ为基础，加服比索洛尔２．５￣５ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ×６ｍｏ。并与２５例健康比较。结果：     

腹主动脉狭窄致左室肥厚动物模型制备

目的　腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚 (LVH)动物模型。方法　于大鼠左肾上 0 .5cm处行腹主动脉环扎缩窄术造成心脏后负荷增加 ,术后 8周称全心重 (HW )、左室重 (LVW )、计算全心重 体重 (HW BW )及左室重 体重 (LVW BW )。测定心肌丙二醛 (MDA )及血清乳酸脱氢酶 (LDH )、肌酸激酶 (CPK)的含量 ,并以此作为判断模型是否建立的指标。结果　模型组大鼠心肌重量指数 (HW、LVW、HW BW、LVW BW )及心肌MDA含量、血清CPK、LDH活性均明显高于伪手术组 (P<0 .0 1)。结论　腹主动脉环扎缩窄术可成功建立大鼠LVH动物模型。     

倍他乐克与依那普利逆转高血压左心室肥厚的观察

目的观察倍他乐克与依那普利降压治疗后高血压左心室肥厚的逆转情况。方法36例高血压左心室肥厚患者应用倍他乐克与依那普利降压治疗，每2～4周测血压1次，每3个月复查超声心动图或心电图1次。结果34例用药治疗半年血压降至目标值以下。27例高血压左心室肥厚患者完全逆转或有所减轻，左心室重量指数从治疗前的（163±38）g／m^2降至（132±28）g／m^2，P〈0．01。结论高血压左心室肥厚患者应用倍他乐克与依那普利，越早将血压控制在目标值或以下，越易使LVH逆转。     

午后头痛是高血压的早期信号——兼答读者来信

据调查，在我国高血压患者中，仅20％～25％知道自己患高血压，其中不足一半经过治疗，仅不足10％者获满意控制，许多人直到出现并发症才就医．失去了最佳治疗时机。而引起了心、脑、肾三大重要器官的解剖和功能受损（医学上称受损器官为“靶器官”）．包括左心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、主动脉夹层及其破裂、心性猝死：     

高血压患者的心肌结构与功能变化

左心室肥厚是高血压病基本的心肌结构变化 ,左心室肥厚与左室舒张功能障碍及随后产生的收缩功能障碍、冠脉储备降低的关系已经明确[1] 。然而 ,心肌功能障碍与结构变化的关系仍在进一步研究。本文研究干部保健查体中 10 3例未治疗的轻中度高血压患者的心肌结构、功能变化及其相互关系。结果报告如下。1　资料与方法本组 10 3例中 ,男 5 8例 ,女 4 5例 ,年龄 19～ 5 8(46 .6±1.2 )岁 ,病程 1～ 2 0 (6 .9± 2 .7)年。轻度高血压 6 4例 ,中度高血压 39例。本组排除继发性高血压、病史中有心肌梗死、典型心绞痛、房颤、心功能≥Ⅱ级、慢性肾炎…     

持续压力超负荷对兔左心室细胞凋亡的影响

OBJECTIVE: To study the effect of chronic pressure overload on the apoptosis of the left ventricle myocytes in rabbits. METHODS: Rabbit models of chronic pressure overload-induced heart failure were prepared in which dynamic changes of apoptotic myocytes in the left ventricle were observed by way of terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling (TUNEL) assay. RESULTS: Only a few apoptotic cells was observed in the sham-operated group, while in the experimental group, the apoptotic left ventricle myocytes significantly increased after operation, presenting a peak level between day 3 and day 7. Seven days after the operation, the apoptotic myocytes began to decrease and till day 14, the apoptotic cell number had been smaller than that measured on day 1. When signs of heart failure set in, the apoptotic myocytes were again increased (P<0.001). CONCLUSION: During chronic pressure overload, myocyte apoptosis in the left ventricle is elevated at the early stages and undulates subsequently, with the peak occurring before hypertrophy is obvious.