早期控制带状疱疹性神经痛的临床探讨

目的探讨带状疱疹性神经痛的有效治疗方法。方法随机将90例带状疤疹性疼痛患者分为3组，每组30例。基本处方为口服阿昔洛韦0．2g，4次／d。第一组基本处方加布洛芬0．2g，3次／d，美西律50mg，3次／d，腺苷钴胺1．0g，3次／d。第二组基本处方加卡马西平0．2g，3次／d。第三组基本处方加强的松10mg，3次／d。3组疗程均为14d。结果第一组总有效率93，3％，第二组总有效率73．3％，第三组总有效率90％。第一组与第三组总有效率无显著性差异（P〉0．05），第一、三组与第二组总有效率具有非常显著性差异（P〈0．01）。后遗神经痛发病率第一组6．7％，第二组36．7％，第三组33．3％，第二组与第三组无显著性差异（P〉0．05），第一组与第二、三组具有非常显著性差异（P〈0．01）。结论阿昔洛韦、布洛芬、美西律与腺苷钴胺联合治疗带状疱疹性疼痛疗效显著，后遗神经痛发病率较低。     

综合方法治疗带状疱疹60例

2003年2～8月笔者在武汉市一医院皮肤科住院部工作期间，根据本院治疗带状疱疹效果良好的经验，总结了带状疱疹病例60例，发现其治疗效果理想，后遗神经痛发生率低的原因在于其采用了综合治疗方法，现报告如下。[第一段]     

得宝松局封与曲马多口服治疗带状疱疹后遗神经痛的对照研究

目的观察得宝松局封(复方倍他米松)对带状疱疹及疱疹后遗神经痛(PHN)的疗效.方法 31例患者在抗病毒治疗的同时均使用得宝松局封进行疼痛治疗,通过视觉模拟评分观察其对患者疼痛的缓解、对患者情绪、睡眠及日常活动进行考核以判断其生活质量的改善,同时观察在治疗中可能出现的胃肠道和呼吸抑制等并发症.结果 31例患者经得宝松局封治疗后,2例因副反应而终止治疗,其余患者疼痛明显缓解,VAS评分由(8.51±1.12)分降至(2.47±1.23)分,总有效率达100%,生活质量明显提高,与曲马朵缓释片治疗的患者相比疗效显著提高,患者耐受性好,且部分并发症随时间延长而减少.结论得宝松局封能有效地控制带状疱疹及疱疹后神经痛,改善患者的生活质量.     

中西医结合治疗带状疱疹神经痛

中西医结合治疗带状疱疹神经痛山东省济宁市第一人民医院（２７２１１１）周素荣刘传玉【关键词】中西医结合带状疱诊神经痛神经痛为带状疱疹典型的临床症状之一。笔者用中西医结合疗法观察治疗１０１例。总结如下：１临床资料所有观察对象均为我院皮肤科诊疗病人，共１０...     

自拟阳和三乌汤治疗坐骨神经痛62例

近年来,笔者用自拟阳和三乌汤治疗坐骨神经痛62例,获效满意,现介绍如下.     

中药治疗疱疹后神经痛

中药治疗疱疹后神经痛（０５００９１）河北医科大学中医学院秦军，戴桂满疱疹后神经痛，是带状疱疹的皮疹消退后遗患部疼痛，多见于５０岁以上的患者。笔者统计２６８例患者，其中男性１５４例，女性１１４例，有后遗神经痛者４０例。１一般资料本组疱疹后神经痛４０例，...     

灼性神经痛12例治疗体会

灼性神经痛１２例治疗体会（吉林省梅河口市医院１３５０００）郭克任，姜世勤灼性神经痛是属于植物神经痛类型，也叫交感神经痛，临床上并不少见，因对此病的认识不足诊断治疗不当，可导致患者遭受很多痛苦，１９８６年至１９９５年我们治疗了１２例，报告如下：１临床资...     

活血化瘀法在带状疱疹初期治疗中的作用

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(Varcella-zoster Virus,VZV)侵犯神经所引起的皮肤常见病,临床表现除受累皮肤出现节段性红斑水疱外,神经痛往往给患者造成很大痛苦.我们在西医抗病毒治疗的基础上,比较了清热解毒和活血化瘀两组疗法治疗本病的临床疗效,现总结如下.     

背根神经节Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用

目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节（DRG）Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组（D组）及交感神经节射频热凝组（R组）,每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组（C组）。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值（PWT）;射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1．8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低（P＜0．01）。射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低（P＜0．05）。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1．8蛋白表达降低（P＜0．05）,而苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达增高（P＜0．01）;R组苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达低于D组（P＜0．05）。结论 DRG细胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只，3月龄，体重180～220g，随机分为3组：对照组（C组，n=10）、糖尿病神经病理性痛组（D组，n=11）和p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组，n=10）。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后，Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0．5mg／kg，1次／周，连续4周；C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后，测定机械缩足反应阈值（MWT）、左侧坐骨神经传导速率（NCV）、背根神经节（DRG）和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较，D组、Ⅰ组MWT下降，NCV减慢，伴有脱髓鞘现象，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高；与D组比较，Ⅰ组MWT升高，NCV增快，脱髓鞘程度减轻，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。