阿奇霉素治疗衣原体子宫颈炎112例临床分析

目的观察阿奇霉素对妇科衣原体感染的疗效。方法112例经聚合酶链式反应（PcR）检查为生殖道衣原体感染者，一次口服阿奇霉素1．5g，10d后复查。结果112例患者中110例治愈，均未见明显不良反应。结论阿奇霉素治疗女性生殖道衣原体感染疗效确切，且服用方便，不良反应少而轻。     

LC—MS法测定人血浆中克林霉素浓度及药代动力学研究

目的 :建立人血浆中克林霉素浓度的高效液相色谱 -质谱法 ,测定志愿者口服盐酸克林霉素胶囊后的血药浓度 ,并对供试制剂和参比制剂的生物等效性进行评价。方法 :血浆中加入内标西沙必利后碱化 ,以乙酸乙酯提取 ,进行高效液相色谱 -质谱法检测。色谱柱为 Kromasil ODS1 5 0× 4 .6 mm,5 μm,流动相为甲醇 -1 %冰醋酸 ( 5 7∶ 4 3) ,流速 0 .8ml/min,质谱检测采用选择性离子检测方法。 2 0名健康志愿者随机分成两组 ,分别服用供试胶囊和参比胶囊 ,临床实验方案采用双交叉实验设计法。结果 :克林霉素的线性范围为 0 .0 0 5～ 1 5 μg/ml,最低检测浓度为 1 ng/ml,本测定方法的提取回收率在 1 0 0 .5 %～ 1 0 5 .2 % ,用本法测定了 2 0名志愿者随机交叉口服单剂量 6 0 0 mg后血浆中药物的浓度经时变化过程 ,并对其药动学参数进行估算。测得的 2种胶囊的主要药代动力学参数无显著性差异。结论 :该法简便 ,准确 ,灵敏度高     

克林霉素磷酸酯静脉点滴致过敏性休克l例

克林霉素磷酸酯为克林霉素的半合成衍生物,对金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌等革兰氏阳性菌,以及消化球菌、真杆菌等厌氧菌有抗菌作用。适用于呼吸系统、泌尿系统、皮肤软组织感染、女性盆腔炎及生殖器感染。该药现为临床各科常用抗生素。我们在临床工作中遇到该药致患者过敏性休克1例，特此报道，今后应引起广大医务人员注意。     

平阳霉素对HeLa细胞的大分子生物合成及超微结构的影响

作者用同位数前体参入法及透射与扫描电镜研究了平阳霉素(博莱霉素A_5)对HeLa细胞大分子生物合成及超微结构的影响。结果显示:平阳霉素能抑制HeLa细胞DNA,RNA和蛋白质的生物合成,对DNA的抑制作用强,ID_(50DNA)为42.77μg/ml。表现为:染色质减少,核内电子密度低,核仁分离及“核仁帽”形成,细胞表面微绒毛消失或变形,最终导致质膜破裂等。作者认为,细胞膜是否为此类药物作用的靶位值得进一步研究。     

警惕克林霉素的不良反应

“齐二药”假药事件风波未平,紧接着又发生安徽华源“欣弗(通用名为克林霉素)”事件,目前,公众、媒体对药品安全性的关注达到前所未有的程度。针对“欣弗”引发的社会关注,本文就克林霉素的不良反应采访了有关药学专家。2003年国家药品不良反应监测中心曾发布有关克林霉素的不良反应信息,以提醒医生严格掌握克林霉素的适应症。专家建议:“是药三分毒”,任何人在使用药物治疗疾病的同时,都可能面对其引发不良反应的风险,克林霉素也是如此。临床使用要权衡利弊,严格按照说明书使用药物,同时要密切观察病人,一旦出现不良症状应及时救治。     

复方麦咪康帕栓治疗阴道滴虫感染的疗效观察

滴虫性阴道炎是常见的妇科疾病,也属性传播疾病,病原体为阴道毛滴虫,阴道pH值升高到5.5～6.0时最适宜滴虫的生长。滴虫病可由性交传播,也与使用不洁浴具或使用被污染衣裤,接触被污染便盆、被褥等有关[1]。我院用意大利普利化学有限公司生产的复方麦咪康帕栓门诊治疗生殖道滴虫感染212例,并与制霉素阴道栓进行对比观察,获得满意效果,现将结果总结如下。1资料与方法1.1临床资料:收集阴道滴虫感染病例422例,均为我院2003年4月至2004年10月收治的门诊病例,经阴道分泌液涂片检查并获病原学确诊。422例患者随机分为A、B两组,A组(治疗组)212例,B…     

阿奇霉素治疗支气管哮喘的疗效观察

目的观察阿奇霉素治疗支气管哮喘的疗效。方法将60例支气管哮喘患者分为观察组30例．使用阿奇霉素治疗，对照组30例使用其他抗生素治疗，比较两组疗效。结果观察组疗效优于对照组。结论阿奇霉素治疗支气管哮喘疗效好。     

雷帕霉素靶蛋白反义RNA真核表达载体的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达

目的构建雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的反义RNA真核表达载体，观察其对血管平滑肌细胞（VSMC）功能的影响。方法提取人VSMC总RNA，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）扩增mTOR基因cDNA序列，经pGEM-T载体克隆后双酶切，将cDNA序列反向插入绿色荧光蛋白表达载体pEGP-C1，转染VSMC，Westernblot法检测反义表达载体对mTOR蛋白表达的影响，流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果经RT-PCR获得664bp产物，T载体克隆后，酶切确定该片段为mTOR基因cDNA，进而构建反义RNA真核表达载体pEGFP-C1-mTOR，测序证明序列正确后转染VSMC，证实其能够显著抑制mTOR蛋白产物表达，转染72h的mTOR蛋白产物表达抑制率达82％，S期细胞由15％降低为7％，凋亡细胞增至9％。VSMC增殖过程在Gx／Go期→S期受阻。结论成功构建mTOR基因的反义RNA真核表达载体。