膳食营养对小学生氟斑牙发病程度的影响

Objective To investigate the effect of dietary nutrition on dental fluorosis degrees of school children in endemic fluorosis areas. Methods Two hundred and eight children aged 8 to 12 years were chosen using cluster random sampling method from a village of municipal suburban and a town of autonomous region, both with a history of serious endemic fluorosis. Morning urinary fluoride was measured by fluoride ion electrode. The Tooth Surface Index of Dean was applied to measure the severity of dental fluorosis. Food and nutrient intakes were analyzed according to the 3-day diet records and duplicate meals. Results The urinary fluoride concentration of the children in the town [(6.80±3.90)mg/L]was much higher than those in the village [(5.20±2.75)mg/L, t= 3.21, P < 0.01]. Dental fluorosis index of the children in the town was 1.9, higher than that of the village of 1.8 (H=10.266, P < 0.01). The town had more children with fluoride tooth degree higher than Ⅱ [63.3%(57/90)]than the village did[48.3% (57/118), χ2=4.633, P < 0.05]. A 3-days diet records showed that children in the village ate more protein, calcium, vitamin C and so on but less dietary fiber, vitamin E, magnesium than those in the town did(all P < 0.01). Duplicate meals revealed that children in the town had more daily intake of magnesium, lithium, lead and less cadmium than those of the village did(P < 0.01 or < 0.05). Children in the village had higher intake of fluoride[(2.24±1.18)mg/d]than those of the town [(1.78±0.06)mg/d, t = 4.21, P < 0.01]. Conclusions Healthy diet can reduce the incidence of dental fluorosis or mitigate the degree of the impairment. This study can provide scientific basis for the future control and elimination of endemic fluorosis.     

局部应用氟化物防龋的研究进展

局部长期小剂量用氟防龋安全、方便,效果优于全身用氟。如何安全有效地发挥含氟化物材料的局部抗龋作用,已成为防龋研究的重点之一。本文就目前临床上局部应用防龋氟化物的种类、方法及作用机理进行综述,并展望其发展趋势。     

急性氟乙酰胺中毒性脑病一例报道并文献复习

氟乙酰胺是一种高效剧毒、残留性强的有机氟杀鼠剂,而氟乙酰胺中毒易导致多种脏器功能损伤,尤其是中枢神经系统损伤,并造成氟乙酰胺中毒性脑病等。本文报道了1例急性氟乙酰胺中毒性脑病患者并进行了文献复习,以期提高临床对氟乙酰胺中毒性脑病的认识。     

江西省燃煤污染型地方性氟中毒防治考核验收结果评价

目的评价江西省燃煤污染型地方性氟中毒病区控制和消除情况。方法按国家地病中心项目方案要求,在燃煤污染型地方性氟中毒所有病区村,县级对改良炉灶及使用情况和病区所有8-12岁儿童氟斑牙病情进行自评,省级依据方案进行复核,结果按《地方性氟中毒病区控制标准》(GB17017-2010)和《燃煤污染型地方性氟中毒病区消除标准》进行判定。结果县级自评结果显示两县区合格改良炉灶率和合格改良炉灶正确使用率均在90%以上,儿童氟斑牙检出率为15.99%。省级复核合格改良炉灶率、合格改良炉灶正确使用率分别为99.83%、96.33%;儿童氟斑牙检出率为14.15%,县级自评和省级复核结果一致率为86.21%。江西7个燃煤污染型氟中毒病区县,达到消除标准的3个县,其他达到控制标准。结论江西燃煤污染型氟中毒防治效果明显,病情得到有效控制。     

氟化物与过氧化氢类漂白剂联用对大鼠牙髓影响的组织病理学观察

目的从组织学水平观察高浓度漂白剂与氟化物联用对大鼠牙髓的影响。方法将60只大鼠按处理方法不同随机分为加NaF漂白组、漂白组和空白组,其中NaF漂白组和漂白组分别按5、10和15 min 3个不同的治疗时间进行漂白处理,然后对即刻、3 d后和7 d后的牙髓情况进行组织病理学观察。结果全部受试牙中仅有1/3出现轻度牙髓反应,没有出现中度或重度牙髓反应,并且这些轻微牙髓反应在治疗结束后即可出现,一般在2周内恢复正常,NaF漂白组和漂白组之间无统计学差异。结论动物实验结果显示高浓度过氧化氢类牙齿漂白治疗可引发轻微、局限性的牙髓反应,漂白治疗术前氟化物的应用对牙髓反应等级无明显影响。     

氟化物对纯钛及钛合金的腐蚀作用

氟离子能和牙体组织中的钙结合,促进牙齿的再矿化,因此被广泛应用于口腔保健品。在复杂的口腔环境中,钛材料修复体可能由于氟化物存在而发生各种腐蚀行为,长期存留的腐蚀产物和持续的腐蚀会引起钛材料修复的失败。本文就氟化物对钛和钛合金的腐蚀行为及其其影响因素进行综述。     

2010年陕西省燃煤污染型氟中毒监测结果分析

目的 掌握陕西省燃煤污染型氟中毒病区病情变化,防氟炉灶的使用情况以及相关行为形成情况,评价防治效果,为上级决策提供理论依据.方法 2010年,选择陕西省安康、汉中市的3个县9个自然村作为监测村.在3个监测县实施改炉改灶的病区村中各抽取5个病区村,在抽中的每个病区村和9个监测点各抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为转变情况.调查监测村所有8 ～ 12岁学生氟斑牙患病情况,氟斑牙诊断采用Dean法,同时对8～ 12岁学生每年龄段采集10份尿样,检测尿氟,尿氟测定采用氟的离子选择电极法(WS/T 30-1996),依据《人群尿氟正常值》(WS/T 256-2005)进行评价.对监测村25周岁以上人群,按每个年龄段抽取20人,进行氟骨症X线检查,诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》 (WS 192-2007).结果 铁炉、改良炉的合格户数和正确使用率、玉米辣椒的正确干燥率和保管率均较低,玉米、辣椒食用前的淘洗率均在95％以上;9个监测村检查儿童350人,氟斑牙检出率为59.71％(209/350);Ⅹ线共拍片871人,氟骨症检出率为17.22％(150/871);共采集儿童尿样350份,尿氟在0.07～ 2.02 mg/L,几何均数为0.66 mg/L.结论 陕西省燃煤型氟中毒呈流行态势,防氟炉具灶炉损坏现象较多,健康行为形成率较低.加强病情监测、健康教育和防氟炉具的后期管理工作是今后防治燃煤型氟中毒的关键.     

2009年山东省鲁南地区地方性氟中毒流行现状调查

目的 调查山东省鲁南地区地方性氟中毒流行现状,为氟中毒防治工作提供依据.方法 2009年,根据山东省地方性氟中毒病区分布现状,按照“山东省地方性氟中毒防治项目技术方案”的要求,在山东省的鲁南地区,选择临沂市的河东、兰山,枣庄市的台儿庄,济宁市的任城、金乡、鱼台、嘉祥、梁山,菏泽市的曹县、牡丹、单县、巨野、郓城,共13个县(区)为监测县(区).在各监测县(区),按氟中毒病情分为轻、中、重三层,每层抽取1个病区村作为调查点.调查内容为饮水含氟量、儿童氟斑牙与成人临床氟骨症患病情况及人群尿氟水平.水、尿氟检测采用氟离子选择电极法;8～ 12岁儿童氟斑牙诊断采用Dean法;成人氟骨症诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008).结果 在13个县(区)的39个村,有改水后供水正常村26个,未改水或改水后水井报废村13个.检查水样172份,含氟量超过国家标准(＞ 1.0 mg/L)的有74份,其中51份来自13个未改水村,23份来自6个供水正常村,水氟超标率为43.02％.水氟＞2.0 ～ 4.0 mg/L的水样有24份,＞4.0mg/L的有3份,水氟最大值为7.76 mg/L.检测尿样1882份,其中儿童1118份,成人764份,尿氟几何均数分别为1.82、1.98 mg/L.对1908名8～12岁儿童进行氟斑牙检查,氟斑牙检出率为45.18％(862/1908),牙齿缺损率为9.12％(174/1908),氟斑牙指数为1.07.调查25 296名成人,临床氟骨症检出率为5.96％(1509/25296),其中检出中、重度病例670例.结论 山东省鲁南地区水氟超标仍较严重,以未改水病村(包括改水后报废病村)为主;尿氟水平仍维持在较高水平,氟斑牙与氟骨症仍存在一定程度流行,高氟危害依然在一定范围存在.应尽快落实科学有效的改水降氟措施,控制氟中毒的流行.     

氟致骨组织中细胞核转录因子-κB相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系

目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB(NF-κB)相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系,深入研究氟骨症的发病机制.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ～ 120 9,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量＜1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变;采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP 5b)水平;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞并计数;采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBα和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组血清TRACP 5b水平、破骨细胞数[(3.45±1.85)U/L、(6.75±1.29)个/切片]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L、(3.92±1.38)个/切片,P均＜0.05],高氟组[(2.74±1.85) U/L、(3.33±1.07)个/切片]较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα、Bcl-2、Bax mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25、2.02±0.11、1.25±0.22)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07、1.00±0.06、0.74±0.09,P均＜0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03、0.95±0.08、0.62±0.08)较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα蛋白表达水平(152.96±7.87、156.20±9.75)显著高于对照组(125.63±9.85、118.97±6.94,P均＜0.05),高氟组(120.56±9.57、114.50±7.61)较低氟组降低(P均＜ 0.05);低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平(170.61±6.60、160.77±7.66)和Bcl-2/Bax比值(1.07±0.08)较对照组(110.73±5.27、114.64±5.83、0.96±0.04)升高(P均＜0.05),高氟组(81.70±8.00、99.93±3.83、0.81±0.08)较对照组和低氟组降低(P均＜0.05).p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2/Bax比值呈正相关关系(r值分别为0.587、0.676,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可引起骨组织NF-KB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡,氟骨症的机制可能与NF-κB p50和IKBα表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关.