肿瘤免疫治疗的挑战及新进展

摘 要： 作为癌症研究的热点,世界各国的研究者致力于将免疫治疗应用到抗肿瘤治疗的研究中。过去数十年,关于其机制以及机体在肿瘤中相关的免疫反应调节通路取得突破性进展。但是关于如何有效评价疗效,是否有相关的生物标志,免疫耐受的产生以及缺乏可客观评价疗效的临床试验仍是亟待解决的问题,需要更多深入研究予以解答。     

美国放射学会BI—RADS乳腺超声术语及评估

1992年,美国放射学会（ACR）制定了乳腺影像学报告及数据系统（BI—RADS）。该系统针对乳腺钼靶摄影影像进行了规范、详尽描述,并对乳腺疾病分级提供了一系列科学标准。该标准2003年第4版修汀时建立了乳腺超声诊断标准（BI—RADS—US）。乳腺超声能够评估知靶摄影不能发现的包块,凭借其实时动态扫描对乳腺病变进行多断面评估。BI—RADS—US提出乳腺超声诊断评估的0～6级标准,     

电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其机制

目的：以RNA干扰（RNAi）沉默肺癌H460细胞ATRX基因,探讨电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：以靶向ATRX基因的慢病毒表达载体转染293T细胞,所得慢病毒2次感染肺癌细胞H460,通过puromycin阳性筛选获得ATRX 沉默的细胞模型,命名为sh-ATRX1-H460、sh-ATRX2-H460和sh-ATRX3-H460细胞,以sh-control-H460细胞作为对照。根据沉默结果分为sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组,分别给予0、2和8 Gy X射线照射。Western blotting法检测细胞中ATRX、多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶1（PARP1）和caspase-3蛋白表达量;AnnexinⅤ-FITC/PI试剂盒和流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果：成功获得ATRX沉默的肺癌sh-ATRX3- H460细胞模型。与照射前比较,2和8 GyX射线照射后sh-control-H460组细胞中ATRX蛋白表达量增加,sh-ATRX3-H460组细胞中无ATRX蛋白表达;与照射前比较,照射后sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组细胞凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01）;8 Gy X线照射后sh-ATRX3- H460组细胞凋亡率明显高于sh-control-H460组（P<0.01）;2组细胞中cleaved PARP1蛋白表达量均增加且规律相似;sh-control-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量无明显变化,8 Gy X射线照射后sh-ATRX3-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量明显增加。结论：RNAi可以实现ATRX沉默,ATRX沉默能够增加辐射诱导的细胞凋亡,其机制可能与PARP1-caspase-3通路有关联。