面神经根显微神经血管减压梳理牵拉术治疗特发性半面痉挛

目的：解除特发性半面痉挛的病因，提高治愈率。方法：采用乙状窦后进路面神经根显微神经血管减压梳理牵拉术。结果：４３８例特发性半面痉挛，术后随访１～８年以上，治愈４１７例（９５．２％），复发１４例（３．４％）。结论：特发性半面痉挛的病因主要为血管压迫面神经根及其周围的脑干表面，另一病因为面神经核功能异常。认为面神经根显微神经血管减压梳理牵拉术是一种解除病因的治疗方法，治愈率高，复发率低。     

DNA疫苗诱导健康小鼠细胞免疫及HBV转基因小鼠抗-HBs产生

目的 :在HBVDNA疫苗成功地诱导健康小鼠体液免疫应答的基础上 ,探讨其作为抗 HBV治疗的可行性及作用机理。方法 :应用基因重组技术 ,构建编码HBV中蛋白 (preS2 +S)及人白细胞介素融合蛋白基因的真核表达质粒pS2 .S及pFP ,继经肌注免疫健康Balb C及HBV转基因 (Tg)小鼠并观察健康小鼠细胞免疫应答及HBVTg小鼠HBsAg的血清转换。结果 :1 体外HBsAg对DNA疫苗免疫后的T细胞的刺激呈浓度相关 ,HBsAg 30 μg ml时刺激pS2 .S免疫小鼠脾细胞增殖指数(5 6± 0 9)明显较pcDNA3 1组 (2 0± 0 5 )高。细胞培养上清液细胞因子水平检测结果 :免疫实验组IL 2及IFN γ的分泌水平明显较对照组高 ,而IL 4水平于各组影响不明显。 2 pS2 .S免疫小鼠局部引流淋巴结DCs诱导HBsAg致敏的T 细胞增殖指数(4 2 0 )较pcDNA3.1组 (2 5 5高 )。 3 高剂量的pS2 .S组与联合pFP组各有一只Tg小鼠分别于 2、4w开始发生HBsAg血清转换 ,且其抗体水平随时间而增长。结论 :结果表明HBVDNA疫苗能有效诱导HBsAg特异性的细胞免疫应答 ;HBV Tg小鼠初步实验结果为治疗型HBVDNA疫苗的深入研制提供了实验依据。     

人源抗HBsAg单链抗体与白细胞介素2融合蛋白在巴氏毕赤酵母中的表达

目的：探讨抗HBsAg单链抗体与白细胞介素2融合蛋白在巴氏毕赤酵母(P．Pastoris)中的表达以及初步的纯化、活性鉴定方法。方法：用PCR将目的蛋白基因从质粒PGEM7Zf( )-HBScFv-IL-2上扩增出来，再亚克隆到酵母表达载体pPICZaA中，转化P．Pastoris宿主菌GS 115，菌落：PCR、高浓度Zeocin抗性筛选鉴定转化子，重组酵母经甲醇诱导后，通过SDS-PAGE及Western-blot分析鉴定表达产物；再通过亲和层析法纯化目的蛋白；用间接ELISA实验鉴定其活性。结果：表达的重组蛋白分子质量约为44ku，表达量可达12％；纯化后凝胶成像分析目的蛋白的纯度达到95％；重组融合蛋白能与HBsAg、鼠抗IL-2单克隆抗体特异性结合。结论：成功构建了抗HBsAg单链抗体与IL-2融合蛋白酵母表达工程菌，并初步建立了对目的蛋白的纯化及活性鉴定方法。     

心肌肽含量的测定方法

目的研究福林-酚法测定心肌肽的含量。方法用空白、加样回收等方法考察甘露醇对测定结果的影响。结果加入甘露醇后,心肌肽的回收率为115.0%,RSD小于2%。结论福林-酚法可用于测定心肌肽含量。     

四肢原发性胚胎性横纹肌肉瘤的影像学表现及病理特征

目的探讨四肢原发性胚胎性横纹肌肉瘤的影像特点,以提高对此肿瘤的影像诊断水平。方法选取7例经病理证实的四肢原发性胚胎性横纹肌肉瘤的临床资料、病理结果及影像学表现。结果7例四肢原发性胚胎性横纹肌肉瘤中,2例原发于骨组织,5例原发于软组织,其中1例侵犯相邻骨质。位于骨组织者,X线平片示髓腔呈溶骨性骨质破坏,轻度膨胀,可见骨膜反应;MRI示肿瘤呈长T₁、长T₂信号改变,增强扫描病灶呈明显不均匀强化。位于软组织者,CT平扫示肿瘤边界清晰,增强扫描病灶轻度强化;MRI示肿瘤呈长T₁、长T₂信号改变,增强扫描病灶明显强化。结论四肢原发性胚胎性横纹肌肉瘤发病率低,临床症状与影像表现缺乏特异性,确诊依赖于细胞形态学与免疫组织化学检查。     

多靶点毁损术治疗伴攻击行为精神分裂症

目的探讨CT引导立体定向多靶点联合毁损术治疗伴有冲动攻击行为的难治性精神分裂症的最佳手术方式、临床治疗效果,安全性及其适应证。方法对147例伴有冲动攻击行为的难治性精神分裂症病人行立体定向多靶点联合毁损术,其中138例获1～3年随访,根据CGPS评分标准,分析手术对靶症状、特别是冲动攻击行为的改善。结果术后1～3年随访,有效率为87.7%,显效率为47.8%,无效率为12.3%。结论CT引导立体定向术多靶点联合毁损术治疗精神分裂症是一种较安全、有效的方法,但要合理选择适应证及手术方式。术后应配合药物及心理等综合治疗,以巩固疗效。     

基于勾画内容检索方法的鼻咽癌危及器官结构标准化命名的研究

目的 根据AAPM TG-263,提出基于内容的放疗结构命名标准化(CBSN),探索其用于鼻咽癌危及器官(OAR)标准化验证的可行性。方法 回顾性收集2017—2019年经调强放疗的855例鼻咽癌患者的放疗结构文件(其中15例含临床异常结构)。通过Matlab自编程软件获取医师勾画OAR的图像位置、几何特征、一阶灰度直方图和基于灰度共生矩阵的纹理特征等,建立CBSN位置验证模型和CBSN知识库。采用Fisher判别分析建立CBSN的OAR分类模型,利用自身验证、交互验证和外部验证对模型评估。结果 99%(69/70)的模拟异常结构在CBSN知识库90%参考值范围之外,不同OAR之间的特征参数不同(P<0.001)。CBSN的OAR分类模型的自身验证、交互验证和外部验证的准确率分别为92.1%、92.0%和91.8%。14例临床异常结构成功被CBSN检测,准确率为93%(14/15)。模拟测试中左右位置异常结构验证的准确率为100%,如检测到命名为Len_L的右晶体。结论 CBSN可用于鼻咽癌OAR验证,为鼻咽癌多中心合作及标准化的放疗提供参考依据。     

口服促肝细胞生长素微球的研究

以邻苯二甲酸醋酸纤维素为成球材料、促肝细胞生长素为球心物，制备工艺经均匀设计优化，制得类白色粉末状微球。高效液相色谱（HPLC）测得微球包封的药物图谱与促肝细胞生长素的HPLC图谱一致。微球载药量量29．7±2．5％，平均粒径127um。微球在人工胃液中2h释药不超过10％，在人工肠液中2h，释药100％。微球给大鼠灌胃后，HPLC测得大鼠血中促肝细胞生长素浓度在2．5h最高。     

脑立体定向多靶点毁损术治疗精神分裂症

目的探讨脑立体定向多靶点毁损术治疗精神分裂症的疗效。方法对精神分裂症患者行双侧扣带回、内囊前肢及杏仁核毁损术,并随访观察疗效。结果本组无围手术期死亡病例发生,术后发生并发症如下:①毁损灶出血8例,标准嗜睡和偏瘫,术后2周均吸收。②膀胱功能障碍,表现为尿失禁,其中1周内42例尿失禁症状自动消失,4例1个月内症状消失。③偏瘫8例,术后CT,MRI证实为基底节缺血性改变,扩张血管治疗后均恢复正常。术后随访1年,有效为43.5%,显效为42.5%,无效为14%。随访二年,有效为35.0%,显效为43.8%,无效为21.2%。结论脑立体定向多靶点毁损术治疗精神分裂症有一定的临床治疗效果,术后需适当服药及心理治疗。     

鳖甲煎丸通过NF-κB信号通路抑制肝癌细胞上皮间质转化的作用机制

目的:研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β₁(TGF-β₁)诱导Hep G2细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其抑制肝癌细胞EMT的作用机制。方法:以Hep G2细胞为研究对象,将细胞随机分为空白组,模型组(10μg·L^-1TGF-β₁),鳖甲煎丸低(10μg·L^-1TGF-β₁+0.55 g·kg^-1鳖甲煎丸)、中(10μg·L^-1TGF-β₁+1.1 g·kg^-1鳖甲煎丸)、高(10μg·L^-1TGF-β₁+2.2 g·kg^-1鳖甲煎丸)组,索拉非尼组(10μg·L^-1TGF-β₁+0.03 g·kg^-1索拉非尼)。用10μg·L^-1TGF-β₁诱导Hep G2细胞发生EMT,构建EMT模型。分别给予相应的含药血清处理后,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞增殖情况,分别采用细胞划痕实验,transwell迁移实验检测细胞迁移情况,采用免疫荧光、蛋白免疫印迹法分别检测EMT,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,TGF-β₁刺激4 d后,细胞呈梭形改变,细胞之间变得松散,间隙增宽,伸出触角,同时E-钙黏素(E-cadherin)蛋白表达降低(P<0.05),N-钙黏素(N-cadherin),波形蛋白(vimentin)蛋白表达升高(P<0.05),说明TGF-β₁刺激4 d成功构建了Hep G2细胞的EMT模型组。与模型组比较,用相应含药血清处理48 h,各用药组均能抑制已发生EMT作用的Hep G2细胞增殖,其中以鳖甲煎丸低、高剂量组最为显著(P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸中剂量组E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),磷酸化(p)-p65,N-cadherin,vimentin蛋白表达降低(P<0.05)。与空白组比较,细胞划痕实验和transwell迁移实验表明TGF-β₁增强了Hep G2细胞的迁移能力(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制Hep G2细胞迁移能力(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组促进p65,Snail入核表达;与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制p65和Snail入核表达。结论:鳖甲煎丸可能通过抑制NF-κB信号通路来抑制TGF-β₁诱导Hep G2细胞的EMT进程、增殖和迁移,从而发挥抗肝癌的作用。