基于NLRP3炎症小体通路探讨连朴饮对幽门螺杆菌感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制

目的 基于NOD样受体蛋白3((Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通路探讨连朴饮改善幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法 将60只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表分为6组：空白对照组、模型组、中药连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组。除空白对照组外，其余各组均采用Hp菌液灌胃制备Hp感染大鼠模型，造模结束2周后，各组随机取2只大鼠，HE染色检测大鼠胃黏膜损伤，快速尿素酶试验检测Hp定植情况，以判定造模是否成功。连朴饮高、中、低剂量组分别按照15, 7.5, 3 g·kg^-1·d^-1灌胃，四联疗法组按照奥美拉唑(2 mg·kg^-1)+阿莫西林(100 mg·kg^-1)+克拉霉素(50 mg·kg^-1)+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg^-1),2次/d灌胃，模型组、正常组给予等体积蒸馏水灌胃，连续给药21 d。采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜病理改变，酶联免疫...     

辛温通阳法治疗心律失常理论探微

通过研究历代文献,分析阳气不通和心律失常之间的关系,探讨辛温通阳法治疗心律失常的理论来源和临床实践,为心律失常的治疗提供一种有效的方法学。     

桂林古本《伤寒杂病论》脉法探析

桂林古本《伤寒杂病论》是近代发现的张仲景《伤寒论》传本之一,其内容完整,较好地体现了张仲景的脉学特色,文章通过桂林古本《伤寒杂病论》的学习,对仲景的脉法进行初步探析。     

紫草素诱导卵巢癌细胞表达钙网织蛋白促进 DC 成熟的研究

[摘要]目的探讨经紫草素诱导凋亡的卵巢癌细胞促进树突状细胞（DC）成熟的作用及其机制。方法分别用不同浓度紫草素以及不舍紫草素的培养基处理卵巢癌HO-8910细胞系。48h后检测各组HO-8910细胞的凋亡率和膜表面钙网织蛋白的表达（流式细胞技术）;同时将各组HO-8910细胞,在加入和未加入钙网织蛋白抑制性结合肽的条件下分别与人外周血来源的树突状细胞混合培养（未经过紫草素处理的H0—8910细胞与树突状细胞的混合培养设为对照组）,48h后检测各组与树突状细胞成熟相关的膜分子CD86的表达情况（流式细胞技术）。结果与未经药物处理的HO-8910细胞相比,经紫草素处理的HO-8910细胞凋亡率和膜表面钙网织蛋白的表达显著增加,并且凋亡率和钙网织蛋白水平呈紫草素浓度依赖性。经与紫草素处理过的HO-8910细胞混合培养后,树突状细胞表达CD86较对照组显著上调,同时钙网织蛋白抑制性结合肽能显著抑制CD86的上调。结论经紫草素诱导凋亡的卵巢癌HO-8910细胞能促进树突状细胞的成熟,其机制与诱导凋亡细胞膜表面暴露钙网织蛋白有关。提示在卵巢癌的化疗中使用紫草素,能加强凋亡肿瘤细胞的免疫原性,从而刺激机体产生特异性的抗肿瘤免疫。     

“固本健脑法”防治老年性痴呆理论探源

老年性痴呆（AD）正日益成为世人关注的问题。临床研究证实,根据对AD主要病机为＂先后天之本脾肾亏虚、脑髓失养,兼有痰瘀＂的认识而创立的＂固本健脑法＂确有疗效。对该治法理论进行系统梳理和阐述,认为学习记忆与脑（髓）直接相关,但其根本在于五脏;＂固本健脑＂之＂本＂即＂先后天之本＂,且蕴＂以人为本＂。     

生慧颗粒通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探讨生慧颗粒对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力的影响。方法 将30只6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、生慧颗粒组（7.02 g/kg）、多奈哌齐组（0.65 mg/kg）,每组10只;C57BL/6J小鼠10只,设为对照组,对照组和模型组均给予等体积生理盐水,每日1次,连续给药4周。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,HE染色观察海马CA1区病理形态变化,免疫组化检测海马CA1区Aβ1-42和P-Tau416的表达水平,Western Blot检测海马区PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和Beclin 1、p62、LC3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠平台潜伏期、游泳总路程增加（P<0.01）,穿越平台次数和目标象限停留时间减少（P<0.01）;海马CA1区细胞数量减少、排列疏松,细胞层次减少;Aβ1-42和P-Tau416蛋白表达增多（P<0.01）;PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-m...     

中医证候诊断标准研制现状与思考

对中医证候诊断标准的研究现状进行回顾,并探讨未来发展思路。在发展模式上,中医证候诊断标准是“证诊断标准”和“病证结合诊断标准”并行发展的两种模式。在制定方法上,运用到德尔菲法、层次分析法等多种循证医学研究方法。在应用模式上,以病证结合诊断标准应用较为广泛,操作性强,更适于临床推广和使用。总体来说,中医证候诊断标准研究呈现出由浅入深、由点到面、由定性到定量的发展趋势,为中医临床诊断提供了较为客观、标准化的工具。未来中医证候诊断标准的发展主线或将以病证结合诊断标准为主,同时建立中医证候诊断标准的方法学规范,强化诊断性试验的应用;重视中医证候诊断标准中名词术语的规范化研究;随着诊断技术的进步,探索并构建微观诊断指标体系或是未来中医证候诊断标准的突破口。     

高良姜油抗实验性胃溃疡作用及其机制研究

[目的]研究高良姜油抗胃溃疡（GU）的作用及其机制。[方法]ICR小鼠随机分成7组,分别为：正常对照组,模型组,奥美拉唑组（0.014 g/kg）,良附丸组（2 g/kg）,高良姜油高、中、低剂量（8、42、ml/kg）组,预防给药6d后,采用利血平致GU小鼠模型,收集小鼠胃液,测定胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平。[结果]与模型组相比,高良姜油高、中剂量组,良附丸组,奥美拉唑组均能抑制利血平致GU小鼠模型胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性,且能增加血清NO水平和SOD活性,降低MDA水平;但中剂量组胃蛋白酶活性变化无统计学意义。[结论]高良姜油抗GU作用机制可能与其抑酸、抗氧化、增强保护因子有关;高良姜油高剂量抗氧化与增加血清NO水平的作用与良附丸相当。     

基于PI3K/Akt通路探讨首乌丸对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨首乌丸通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 将SPF级SD雄性大50只随机分为正常组、模型组、维生素E组、首乌丸中剂量组及首乌丸高剂量组,除正常组外,其余4组均用D-半乳糖（120 mg·kg^-1）制造衰老模型,同时首乌丸中、高剂量组用首乌丸（1.08、2.16 g·kg^-1）进行灌胃,维生素E组予以维生素E（0.018 g·kg^-1）灌胃。造模6周后取全脑、海马组织,尼氏染色观察海马神经元形态学变化,原位末端标记法（TUNEL）检测海马细胞凋亡,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,磷酸化（p）-PI3K,蛋白激酶B（Akt）,p-Akt、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、叉头框蛋白O3a（FoxO3a）、p-FoxO3a、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马FoxO3a mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马神经元凋亡阳性细胞明显增多,凋亡指数显著升高（P<0.01）,海马CA1区尼氏染色显示海马神经元丢失、排列稀疏,尼氏体数量减少,存在尼氏体固缩和深染,p-PI3K、p-Akt、Caspase-3蛋白相对表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均显著升高（P<0.01）,FoxO3a、p-FoxO3a蛋白相对表达、p-FoxO3a/FoxO3a显著降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达显著升高（P<0.01）,FoxO3a mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,经首乌丸治疗后,凋亡阳性细胞明显减少,细胞凋亡指数显著降低（P<0.01）,海马CA1区尼氏染色显示各治疗组神经元丢失好转,尼氏体增多,排列较密集,大鼠PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义,首乌丸中、高剂量组的p-PI3K、p-Akt、Caspase-3蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著降低,FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达、p-FoxO3a/FoxO3a显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bax蛋白表达显著降低（P<0.01）,Foxo3a mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论 首乌丸能够改善海马神经元组织结构,抑制PI3K/Akt信号通路,下调Caspase-3蛋白表达,激活FoxO3a,上调Bcl-2,下调Bax,上调Bcl-2/Bax,从而减少神经元细胞凋亡。     

银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型血清PDGF及TGF-β1的影响

目的:观察银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型血清PDGF及TGF-β1含量的影响.方法:将96只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、强的松组（C组）和银杏叶提取物干预组（D组）,每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用强的松混...