促红细胞生成素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠损伤及细菌易位的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理改变及细菌易位(BT)的影响,探讨EPO对NEC的保护作用.方法 选取75只3日龄SD大鼠,随机分为正常对照组、NEC模型组和EPO干预组(n=25).采用鼠乳代用品人工喂养及缺氧冷刺激的方法建立新生大鼠NEC模型;EPO干预组建模后在代乳品中添加EPO(0.1U/ml)进行干预;正常对照组以鼠乳喂养,不进行任何干预.第4天心脏穿刺采血后处死大鼠,留取近回盲部末端回肠2cm,HE染色后观察肠组织病理学变化并行组织损伤评分(组织学评分≥2判定为NEC).应用实时荧光定量PCR检测血标本中细菌16S rRNA基因进而计算肠道细菌易位发生率.结果 与NEC模型组比较,EPO干预组肠组织病理评分平均秩和(39.4583 vs 53.8696)、NEC发病率[25％(6/24)υs 57％(13/23)]及细菌易位发生率[17％(4/24)υs 65％(15/23)]均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 经肠道补充EPO可有效减轻NEC动物模型肠损伤,降低NEC发病率,减少细菌易位的发生.     

1例小儿麻疹合并IVIG无应答型不完全川崎病的病例报告

目的 总结麻疹合并静脉注射免疫球蛋白(IVIG)无应答型不完全川崎病的临床特点及诊疗方法。方法 通过对1例麻疹合并IVIG无应答型不完全川崎病患儿的症状、体征、相关辅助检查及诊疗过程进行回顾分析,结合文献学习,对该病的临床特点及诊疗方法进行总结。结果 患儿为8月龄男婴,未接种麻疹疫苗,以发热、皮疹为主要临床表现,实验室辅助检查提示炎症指标升高、贫血、丙氨酸氨基转移酶升高,心脏彩超检查提示中型左主干冠状动脉瘤形成、左前降支中段和左回旋支扩张、少量心包积液,诊断为不完全性川崎病。给予IVIG封闭抗体、阿司匹林抗炎等治疗36 h后,患儿仍发热,麻疹病毒抗体检测结果呈阳性,考虑麻疹合并IVIG无应答型不完全川崎病,给予静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠行挽救治疗后,患儿退热,皮疹逐渐消退,复查心脏彩超提示冠状动脉瘤缩小,病情好转出院。出院2周后门诊随诊,复查相关炎症指标及心脏彩超均未见明显异常。结论 临床医生应提高对不完全川崎病和IVIG无应答型川崎病的诊疗能力,避免因误诊或漏诊而延误病情。由于麻疹容易合并重症及引起远期并发症,对于未接种麻疹疫苗的婴幼儿及合并基础病的儿童,临床医生需高度重视。对于川崎病...     

贫血颗粒对缺铁性贫血大鼠红细胞免疫的影响

目的:研究贫血颗粒对红细胞免疫的影响,从分子水平探讨其治疗贫血的机理。方法:将缺铁性贫血大鼠模型按体重分层随机分组,随机分成1组(低剂量治疗组),2组(中剂量治疗组),3组(高剂量治疗组),4组(模型对照组),并设5组(空白对照组),每天灌胃给药,连续给药12天,观察各组大鼠红细胞免疫情况。结果:造模成功后,模型组大鼠红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bR)有一定程度的下降,但与正常对照组差异不明显(P0.05);红细胞免疫复合物花环率(RBC-IcR)较正常对照组增高(P0.05)。贫血颗粒治疗后,低剂量治疗组贫血大鼠RBC-C3bR与治疗前相比,无明显差别(P0.05);中、高剂量治疗组贫血大鼠RBC-C3bR有明显上升(P0.05);各剂量治疗组贫血大鼠RBC-IcR均逐渐降低(P0.01)。结论:中、高剂量的贫血颗粒能显著提升贫血大鼠体内RBC-C3bR(P0.05),各剂量贫血颗粒均能有效降低RBC-IcR(P0.01),说明其能提高机体红细胞免疫功能。     

从脾论治儿童抗生素相关性腹泻

儿童抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea,AAD）是儿童使用抗菌药后而出现的腹泻,其发病机制与肠道菌 群密切相关,抗生素可通过影响肠道菌群的代谢功能及免疫功能导致AAD。中医认为,儿童AAD的病位主要在脾脏,病因 不外素体脾胃虚弱、疫毒侵袭、药毒蓄积等,病机以脾虚湿盛、脾气亏虚、脾阳不足为特点。脾虚为小儿AAD发病之本, 且脾与肠道菌群具有共通性,故临床治疗小儿AAD可从脾论治。从脾论治儿童ADD以健运脾脏为原则,采用健脾渗湿、健 脾益气、健脾温阳等治法,分别以参苓白术散、四君子汤、附子理中丸等为基础方,调理脾脏以达治病求本之目的。     

从“七损八益”理论谈儿童养护

关于“七损八益”的内涵阐释，《黄帝内经》并无详解，历代医家、学者各持说法。本文从“七损八益”理论内涵出发，认为“七损八益”是阴阳变化和人体变化的规律性体现。儿童养护需预防疾病及促进生长发育，“七损八益”理论在儿童养护的应用，具体表现为以四时阴阳和人体阴阳变化规律为纲，重视脾胃中枢功能和运气变化规律对小儿的影响。     

理气通便方联合乳果糖口服液治疗小儿慢性传输性便秘临床研究

目的：观察理气通便方联合乳果糖口服液治疗小儿慢性传输性便秘的临床疗效。方法：选取小儿慢性传输性便秘患者96例作为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组各48例。对照组给予乳果糖口服液治疗，观察组在对照组基础上增加理气通便方治疗。评价2组临床疗效，比较2组治疗前后血清P物质（SP）、一氧化氮（NO）以及生长抑素（SS）水平及临床症状评分，统计2组不良反应发生率。结果：观察组总有效率为100%，高于对照组87.50%，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组SP水平较治疗前升高，NO及SS水平较治疗前降低（P<0.05）；且观察组SP水平高于对照组，NO及SS水平低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组各项临床症状评分低于治疗前（P<0.05），且观察组各项临床症状评分低于对照组（P<0.05）。观察组不良发生率为4.16%，低于对照组20.83%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：理气通便方联合乳果糖口服液治疗小儿慢性传输性便秘可以提高临床疗效，改善血清P物质水平，促进恢复肠道动力，改善临床症状，降低不良反应发生率。     

基于生物信息学及网络药理学探讨复感宁治疗小儿反复呼吸道感染的作用机制

目的：探究名老中医李宜瑞教授治疗小儿反复呼吸道感染（RRTIs） 临床验方——复感宁的药理 作用机制。方法：利用生物信息学方法筛选出复感宁中含有的中药活性成分，预测其作用靶点。通过基因表达 矩阵和临床信息筛选出RRTIs 特异的基因靶点，将中药靶点与RRTIs 靶点进行交集，获得方剂潜在的治疗靶 点。随后，导入治疗靶点至STRING 数据库，获取蛋白相互作用关系，利用Cytoscape 筛选出Hub 靶点。统计 活性化合物与Hub 靶点相互作用的频数，筛选出与核心靶点相互作用最多的化合物作为核心化合物。最后， 进行GO 和KEGG 富集分析并进行可视化。结果：本研究筛选出复感宁方剂的有效活性成分共139 个，作用靶 点共565 个。通过生物信息学方法筛选出RRTIs 差异基因共999 个，其中上调差异基因165 个，下调差异基 因834 个。共获得27 个治疗靶点，其中5 个Hub 靶点作为关键治疗靶点，它们分别是NFKBIA、JUN、 TLR4、IKBKB 和CXCL8。筛选出与Hub 靶点相互作用最多的10 个核心化合物。富集分析得到215 条通路， 多与炎症、免疫相关，如T 细胞受体信号通路、NF-κB 信号通路和B 细胞受体信号通路等。结论：复感宁通 过槲皮素、鹅肌肽和3，4-O-异亚丙基莽草酸等活性成分，可作用于以NFKBIA、JUN、TLR4、IKBKB 和 CXCL8 为核心的多个靶点，从而调节患者的免疫功能、抑制过度炎症反应，防治小儿RRTIs。     

健儿散联合西医常规治疗小儿厌食症临床研究

目的：观察健儿散联合常规西药治疗小儿厌食症的临床疗效及对血清胃动力、胃蛋白酶原水平的影响。方法：将120例厌食症患儿按随机数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组给予常规西药治疗，观察组在对照组基础上加用健儿散治疗。比较2组治疗前后中医证候评分、血清胃动力指标[神经肽Y (NPY)、胃泌素（GAS）、胃动素（MOT）]及胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）水平，评估2组临床疗效及安全性。结果：观察组总有效率为95.00%，高于对照组83.33%(P<0.05)。治疗后，2组各项中医证候评分较治疗前降低（P<0.05）；且观察组各项中医证候评分低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组血清MOT、GAS、NPY水平较治疗前升高（P<0.05），观察组血清MOT、GAS、NPY水平高于对照组（P<0.05）。治疗后，2组胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ水平较治疗前升高（P<0.05）；观察组胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ水平高于对照组（P<0.05）。结论：健儿散联合常规西药治疗厌食症患儿疗效确切，能有效改善患儿胃动力和胃蛋白酶原水平。