高催乳素血症对系统性红斑狼疮患者细胞因子分泌模式的影响

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清催乳素水平与细胞因子分泌模式的关系。方法检测40例SLE患者血清催乳素（RPL）、IL-2、IFN-γ、IL-4、血沉（ESR）、抗核抗体（ANA）及抗ds—DNA。结果1.SLE病情活动组血清高催乳素率明显高于病情稳定组;2．SLE高RPL组IL-4水平高于正常催乳素组,而IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平低于正常催乳素组,两组间IL-2水平无显著差异;3．SLE高RPL组DAI、ESR、ANA滴度及抗ds—DNA高于正常催乳素组,且催乳素水平与SLE患者病情活动呈正相关。结论SLE患者细胞因子分泌模式呈Th2优势状态,高催乳素血症与细胞因子分泌模式异常有关。     

内毒素血症对糖尿病大鼠氧化应激及一氧化氮的影响

目的观察内毒素血症对糖尿病大鼠氧化应激及一氧化氮(NO)的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)建立糖尿病动物模型,在此基础上再以脂多糖(LPS,0.5 mg/kg)腹腔注射诱导内毒素血症模型,观察注射LPS后6 h、12 h、24 h及72 h各时间点血糖、胰岛素、氧化应激指标(SOD、MDA、GSH)及一氧化氮水平的变化。结果内毒素血症糖尿病大鼠血清NO水平显著升高,于注射LPS后24 h达峰值(P<0.05);而血清SOD、GSH水平却明显降低(P<0.05),MDA水平则明显升高(P<0.05),分别于注射LPS后24 h达峰值或谷值;注射LPS后的血糖(12、24、72 h)及胰岛素水平(24、72 h)变化有统计学意义。结论内毒素血症可显著降低糖尿病大鼠抗氧化应激能力,增加NO的生成,同时加重糖代谢紊乱。     

尿毒症维持性血透患者血栓相关并发症及血管通路堵塞的预防护理

目的 探讨尿毒症维持性血透患者血栓相关并发症及血管通路堵塞的预防护理.方法 抽选2013年3月至2014年6月在我院接受维持性血液透析治疗的尿毒症患者122例,随机分为观察组(n=68)和对照组(n=54),对照组患者维持性血透期间给予常规护理,观察组在对照组基础上给予预防护理.检测护理前后两组患者血小板(PLT)、血小板第4因子(PF4)、β-血栓球蛋白(β-TG)水平,随访2年内血栓性并发症发生情况,参照肾脏疾病生存质量专用量表(KDQOL-SF)评估两组患者护理前后生存质量.结果 观察组护理1年后PLT、PF4及β-TG明显低于对照组[(203.27±10.06)×109、(104.28 ±64.37) ng/L、(176.49±25.46) ng/LVS(208.61±9.68)×109、(115.82 ±58.79) ng/L、(181.53 ±24.37) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05).观察组血栓相关性并发症总发生率11.76％与对照组33.33％比较显著较低(P＜0.05).两组患者生存质量各项评分在护理1年后均显著升高(P＜0.05);观察组护理1年后生存质量各项评分均显著高于对照组(P＜0.05).结论 预防护理能有效控制尿毒症维持性血液透析患者PF4、β-TG上升度,减少血栓性并发症发生率,提高其生活质量.     

腰大池持续引流治疗外伤性蛛网膜下腔出血的系统评价

目的 评价腰大池持续引流治疗外伤性蛛网膜下腔出血的疗效与安全性.方法 利用RevMan 5.2软件对纳入所有应用腰大池持续引流治疗外伤性蛛网膜下腔出血的随机对照试验(RCT)进行系统评价.结果 23个RCT(2401例)符合纳入标准.根据治疗方法的不同分为两类,一类为腰大池持续引流组与一般治疗组,纳入5个RCT(470例),Meta分析显示,腰大池持续引流组的远期疗效(GOS评分良好率)明显高于一般治疗组[RR=1.17,95％CI(1.09,1.26)];与一般治疗组相比,总病死率减低[RR=0.20,95％CI(0.05,0.76)];并发症发生率包括脑积水[RR=0.23,95％CI(0.12,0.45)]和脑血管痉挛[RR=0.28,95％CI(0.16,0.48)]减低,.另一类为腰大池持续引流组与腰穿组,纳入18个RCT(1931例),Meta分析显示,腰大池持续引流组的远期疗效(GOS评分良好率)明显高于腰穿组[RR=1.26,95％CI(1.15,1.38)];总病死率减低[RR=0.37,95％CI(0.25,0.53)];并发症发生率包括脑积水[RR=0.24,95％CI(0.17,0.34)]、脑血管痉挛[RR=0.31,95％CI(0.22,0.44)]和再出血[RR=0.41,95％CI(0.25,0.68)]减低.结论 腰大池持续引流治疗外伤性蛛网膜下腔出血的疗效明显优于一般治疗及腰穿组.     

糖尿病糖代谢控制标准与临床治疗策略

目前针对糖尿病与脑血管疾病的研究较少且不系统,尚无法清晰地揭示糖尿病与脑血管病之间的内在联系,但这些有限的资料仍拓宽了对此领域认识的视野,诸如:脂肪源的激素和细胞因子瘦素、抵抗素、脂联素和TNF-α等通过胰岛素抵抗的多种途径参与了脑血管疾病的发生发展;UKPDS研究显示糖化血红蛋白水平的升高确实与缺血性卒中发病有关;代谢综合征和2型糖尿病发生发展的主要原因胰岛素抵抗,已成为高血糖症、高血压、高脂血症、炎性细胞因子产生和血管内皮损伤等的共同土壤,也是缺血性卒中的病理生理基础和危险因素。尽管糖代谢严格控制后对缺血性卒中的防治是否有益仍未达成共识,但越来越多的资料显示出强化控制血糖可使缺血性卒中有减少的趋势。由于糖尿病具有较强的异质性,其脑内中、小血管并发症的成因比微血管并发症更为复杂,当多种危险因素共同存在时,高血糖症对缺血性卒中的影响往往被低估,进行有关糖尿病与脑血管疾病的多中心临床医学研究将可能对许多有争议问题作出解释。神经内科医生与内分泌科医生如若联合起来共同回答上述问题,将可能会完善或充实"卒中单元"的内容,促进糖尿病与脑血管病交叉研究领域的快速发展。     

系统性红斑狼疮患者血清催乳素水平与Th1/Th2细胞因子平衡研究

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血催乳素(PRL)水平、Th1/Th2细胞因子分泌模式与SLE患者病情活动的关系.方法 检测40例SLE患者(SLE组)血清PRL IFN-γ、IL-4水平,分析二者与SLE病情活动的关系并与20例健康献血者(对照组)比较.结果 ①SLE组较正常对照组血清PRL[(21.58±4.29)ng/ml与(11.87±2.57)ng/ml,P<0.01)]、IL-4[(26.79±5.08)ng/L与(10.71±1.35)ng/L,P<0.01)]高,而IFN-γ[(11.47±3.36)ng/L与(18.36±2.61)ng/L,P<0.01)]、IFN-γ/IL-4(0.76±0.29与2.30±0.15,P<0.01)较正常对照组低.②SLE病情活动组PRL[(28.07±6.36)ng/ml与(14.61±2.14)ng/ml,P<0.01)]、IL-4[(38.52±8.44)ng/L与(14.15±1.63)ng/L,P<0.01)]高于病情稳定组,而IFN-γ[(6.98±2.72)ng/L与(16.24±2.57)ng/L,P<0.01)]、IFN-γ/IL-4(0.35±0.14与1.24±0.29,P<0.01)水平低于病情稳定组.③SEE活动期组10例患者治疗好转后较治疗前PRL[(39.41±11.65)ng/ml与(14.49±8.65)ng/ml,P<0.01)]、IL-4[(45.12±10.44)ng/L与(17.53±5.42)ng/L,P<0.01)]下降,IFN-γ[(6.31±2.59)ng/L与(16.89±4.43)ng/L,P<0.01)]、IFN-γ/IL-4(0.16±0.11与1.16±0.27,P<0.01)回升.结论 SLE患者存在高PRL血症及Th2细胞因子优势,高PRL血症和Th1/Th2比值失衡程度与病情活动呈消长关系.     

卒中急性期应激性高血糖的甄别与处理

临床流行病学研究已证实,糖代谢异常是缺血性卒中的独立危险因素,高血糖对卒中的预后有显著的不良影响,可使其致残率和死亡率明显上升^[1-2]。数十年来,许多学者对于卒中后高血糖发生及其导致卒中预后不良的机制进行了不懈的探索。2型糖尿病占糖尿病的95％左右,但由于2型糖尿病的高度异质性和隐匿性,     

11β-HSD1参与海马和下丘脑-垂体-肾上腺轴的神经内分泌调节

11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1, 11β-HSD1)是糖皮质激素(glucocorticoid, GC)代谢酶,调节局部组织中有活性的糖皮质激素水平.     

不同生长激素-胰岛素样生长因子1轴功能状态下患者体内成纤维生长因子21的变化及其与糖脂代谢的关系

目的 探讨不同生长激素-胰岛素样生长因子1(GH-IGF1)轴功能状态下血清成纤维生长因子21(FGF21)水平及其与糖脂代谢的关系.方法 纳入2015年1月至2016年5月在首都医科大学附属北京天坛医院内分泌科住院治疗的肢端肥大症患者35例作为GH-IGF1轴功能亢进组,鞍区疾病(如颅咽管瘤、垂体无功能大腺瘤术后,炎症,外伤等)GH-IGF1功能减低患者32例作为GH-IGF-1轴功能低下组,同期来院行健康体检的健康者30例作为对照组,采用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测所有受试者血清FGF21的表达,比较三组之间身高、体质量、体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平;并分析血清FGF21水平与糖代谢及脂代谢的相关性.结果 FGF21:GH-IGF1功能亢进组(606,898) μg· L-1低于GH-IGF1功能低下组(25.0,64.5) μg·L-1,差异有统计学意义(P＜0.05),而与对照组(158.75,233.25) μg·L-1比较,均差异无统计学意义(P＞0.05).TG:GH-IGF1功能亢进组(1.14,2.20) mmol·L-及GH-IGF1功能低下组(1.22,3.13) mmol· L-1均高于对照组(0.74,1.20) mmol· L-1,且差异有统计学意义(P＜ 0.05).HDL:GH-IGF1功能亢进组(1.19±0.26) mmol· L-1及GH-IGF1功能低下组(1.14±0.44) mmol·L-1均低于对照组(1.63±0.64)mmol·L-1. TC:GH-IGF1功能低下组(4.85±1.25)mmol·L-高于对照组(4.30±0.53) mmol·L-1;GH-IGF1功能亢进组FPG、HbA1c高于其他两组;均差异有统计学意义(P＜0.05);相关性分析显示,FGF21与GH、IGF-1呈负相关,而与TG、TC呈正相关.结论 FGF21在GH-IGF1轴功能低下组表达水平大于GH-IGF1轴功能亢进组,可能与其他因素共同介导了GH-IGF1轴的生长发育与物质代谢的过程,为临床探索GH-IGF1轴功能异常所致疾病的机制及治疗提供了新的思路.