高血压时肾上腺皮质球状带及醛固酮分泌的变化

用大鼠分三组进行实验:(1)主动脉狭窄组;(2)巯甲丙脯酸—主动脉狭窄组;(3)正常对照组。术后4周检查,颈动脉平均血压:(1)明显升高,(2)亦升高。血浆肾素、血管紧张素及醛固酮水平:(1)均有升高;(2)肾素升高,血管紧张素Ⅱ及醛固酮降低。肾上腺重量:(1)明显增加;肾上腺皮质球状带细胞体视学参数多数显示(1)比(3)增加,(2)则减少。上述结果表明肾素—血管紧张素—醛固酮系统在腹主动脉狭窄性高血压形成中起作用。     

原发於卵巢含无性细胞瘤成分之绒毛膜癌(附一例报告)

子宫腔内来源于胎盘滋养叶上皮的绒毛膜癌是一种比较常见的肿瘤,但原发于卵巢的非妊娠性绒癌,则甚为少见。作者遇到一例原发于卵巢之绒癌,其中含有无性细胞瘤成分。现特报告于后。患者女,17岁,未婚。因左下腹疼痛并扪及包块10余天入院。临床检查:T38℃～39℃,P.88～106次/分。R,16次/分。B.P.130/90mmHg.发育差,消瘦、慢性病容。乳房平坦未发育。腹部膨隆,下腹扪及一包块,大如5~ 月妊娠子宫,表面     

乳腺癌P53蛋白、增殖细胞核抗原表达与预后的关系

目的　探讨p5 3蛋白增殖细胞核抗原 (PCNA)在乳泉浸润性导管癌中的表达及预后的关系。方法　应用免疫细胞SP法对乳腺癌p5 3和PCNA的表达进行检测。结果　死亡组p5 3蛋白阳性表达率 (94 .2 8% ,33 35 )和PCNA指数 (PI) (5 5 .5 %± 2 5 .4 7% )明显高于存活组的p5 3蛋白阳性表达率 (4 6 .15 % ,30 6 5 )和PI(30 .8%± 2 0 .0 8% )。临床分期和淋巴结转移有显著关系。结论　p5 3蛋白与PCNA间有显著的正相关 ,两者对患者预后重要意义。     

大肠癌内CD147蛋白表达与生物学行为及预后的关系

目的: 探讨大肠癌内CD147蛋白表达与生物学行为及预后的关系.方法: 应用免疫组织化学Envision两步法检测CD147蛋白在50例大肠管状腺癌及18例大肠腺瘤、30例腺瘤伴腺上皮异型增生中的表达.结果: CD147在大肠癌中的阳性表达率为70%(35/50例),大肠腺瘤的阳性率为5.6%(1/18),大肠腺瘤伴腺上皮异型增生的阳性率为47%(14/30).CD147在大肠癌的表达与大肠腺瘤、大肠腺瘤伴腺上皮异型增生比较差异均有显著性( P<0.05);大肠腺瘤伴腺上皮异型增生与大肠腺瘤间的差异有显著性(P<0.05);CD147 的表达与大肠癌的Ducks 分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移以及5年生存率差异有显著性(P<0.05);与大肠癌的发病年龄、肿瘤的大小(直径)差异无显著性(P>0.05).结论: CD147在大肠癌的发生、发展及转移过程中发挥着重要作用,有可能成为早期诊断大肠癌,评价大肠癌浸润转移潜能和预后的指标.     

氟中毒大鼠脑组织和PC12细胞中脂质和尼古丁受体的改变

目的观察氟中毒对大鼠脑组织和神经细胞中细胞膜性脂质和神经型尼古丁受体的影响．探讨氟中毒引起神经系统功能紊乱的分子作用机制。方法用不同剂量氟饲养大鼠和处理体外培养的大鼠嗜铬神经细胞瘤细胞株(PC12神经细胞),用生物化学方法测定细胞3-4,5-二甲基噻唑-2,5-二酚基四唑溴化物 (MTT)还原能力、脂质过氧化和蛋白氧化水平,用高效液相色谱方法测定细胞膜性脂质,用放射核素标记放射性配体-受体实验方法测定不同的尼古丁受体类型,用蛋白印迹方法测定α3、α4、α7和β2尼古丁受体亚单位蛋白水平。结果经氟处理的神经细胞中MTT水平降低36％,氟中毒大鼠和高浓度氟处理的神经细胞中氧化应激水平升高55％-89％,细胞膜性磷脂减少24％-34％,辅酶Q减少13％-30％,含α3、α4和α7亚单位的尼古丁受体类型在受体-配体结合率和蛋白水平均降低20％-44％,用抗氧化剂处理可减弱氟中毒对受体的损害作用。结论氟中毒导致神经型尼古丁受体水平降低,其原因可能与氟中毒时氧化应激水平升高及所引起的细胞膜性脂质结构异常改变有关,这些可能是氟中毒时神经系统功能紊乱的重要发生机制。     

家族性中枢神经系统血管母细胞瘤VHL基因突变及表达

中枢神经系统血管母细胞瘤(central nervous system hemangioblastoma,CNS HB)是一种由密集血管丛和肿瘤基质细胞所组成的良性血管性肿瘤,占颅内肿瘤的2％和后颅窝肿瘤的10％[1].临床上可分为散发性HB和具有遗传背景的家族性HB.