肝癌介入治疗后引起急性肾功能衰竭二例

原发性肝癌介入治疗后有可能引起急性肾功能衰竭,一旦出现,预后极差.我院2002年1月～2003年10月救治成功2例,现报告如下.     

无脊髓损伤胸腰椎骨折的治疗选择

胸腰椎骨折是一种临床常见的脊柱损伤,其中大部分合并有脊髓损伤,也有部分患者无脊髓损伤.据我院资料统计,无脊髓损伤的胸腰椎骨折约占整个胸腰椎骨折的33.7%.     

丹参酮ⅡA抑制急性心肌梗死患者左室重构的近期疗效观察

目的：探讨丹参酮A（TSN）对急性心肌梗死（AMI）患者左室重构的临床效应。方法：46例AMI患者被随机分为观察组（24例）和对照组（22例）。两组均给予对症常规治疗,观察组在此基础上加用TSN 8~16 ml静脉滴注,每日1次,14 d为1个疗程,治疗3个疗程,每个疗程间隔2 d。采用超声心动图观察患者入院后1 d、2周和6周的左室舒张末期容积指数（LEDVI）、左室收缩末期容积指数（LESVI）、左室舒张早期和晚期充盈速度比值（E/A）及左室射血分数（LVEF）的变化。结果：观察组经TSN治疗2周内各项指标与对照组比较差异均无显著性（P均〉0.05）。TSN治疗后6周LEDVI、LESVI、LVEF和E/A均明显改善,与对照组比较差异均有显著性（P均〈0.05）。结论：TSN可改善AMI患者的左室重构。     

微乳化环孢霉素C2对肾移植术后急性排斥反应的预示作用

目的探讨服用微乳化环孢霉素(CsA)后2 h的血药浓度峰值能否较好预示移植肾急性排斥反应的发生.方法对84例肾移植术后1～4周的患者,行CsA血药浓度谷值(C0)、峰值(C2)及曲线下面积(AUC)检测,并对检查结果进行分析.结果84例肾移植患者中11例发生急性排斥反应(AR),占13.1%.急性排斥反应组(AR)与无急性排斥反应组(NAR)比较C0分别为265.1±84.2、273.6±87.5(P＞0.05);C2分别为729.6±119.3、1 094.2±208.7(P＜0.01);AUC分别为3 844.2±83.2、6 175.5±87.5(P＜0.001).C0与AUC无相关(r=0.35,P＞0.05);C2与AUC显著相关(r=0.89,P＜0.05).结论C2能较好地预示移植肾急性排斥反应.     

脐带血在ABO新生儿溶血病血型血清学试验检测中的应用价值

目的探讨脐带血在ABO新生儿溶血病血型血清学试验检测中的应用价值。方法于孕妇分娩前和新生儿出生后分别进行ABO、RhD血型鉴定。对母/子血型为O/A（B）、RhD（＋）组合的375例新生儿进行新生儿溶血病血型血清学试验检测。结果使用脐带血检测的ABO新生儿溶血病阳性率为68.3%、出生1~3天静脉血阳性率为51.9%、〉3~7天静脉血阳性率为39.0%,脐带血检测结果显著高于静脉血（P〈0.01）,且随着患儿出生时间的延长阳性检出率呈下降趋势。结论 ABO新生儿溶血病血型血清学试验以脐带血检出率最高,用脐带血进行新生儿溶血病血型血清学试验检测是早期诊断新生儿溶血病的有效方法,值得推广使用。     

肌肉萎缩蛋白Fbox-1基因沉默对糖皮质激素作用下肌管萎缩的影响

目的:研究糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,DEX)对体外培养肌管的形态、蛋白质合成/分解代谢及肌肉萎缩蛋白Fbox-1(Atrogin-1)的表达,Atrogin-1基因沉默是否可减轻肌管萎缩.方法:体外培养小鼠肌纤维细胞株C2C12细胞并分化为肌管后,用DEX处理48h,同位素3H-酪氨酸掺入法检测蛋白合成,3H-酪氨酸释放率检测蛋白分解代谢;荧光显微镜观察肌管形态并拍照;Northern blot检测Atrogin-1 mRNA水平;应用小分子干扰RNA片段(siRNA)技术使Atrogin-1基因沉默后,观察DEX作用下肌管形态的改变.结果:DEX 5μmol/L作用后,肌管酪氨酸(tyrosine)掺入率下降17.4%,同时tyrosine释放率升高24.7%,使肌管形态变细、萎缩;剂量依赖性地升高Atroign-1蛋白表达水平,使Atroign-1 mRNA表达升高3倍;Atrogin-1基因沉默可改善DEX引起的肌管萎缩. 结论:DEX促进肌管蛋白质分解代谢,并抑制蛋白合成代谢,导致肌肉萎缩;Atrogin-1基因沉默可改善DEX引起的肌肉萎缩,Atrogin-1基因可能是逆转肌肉消耗性营养不良的有效靶点.     

法舒地尔在肝癌血管介入治疗中的应用

目的 探讨解除肝癌介入化疗栓塞过程中血管痉挛的方法.方法 肝癌栓塞化疗过程中,痉挛血管近侧局部经导管推注法舒地尔2.5 mg,然后行DSA造影确定血管扩张情况,同时观察并记录其不良反应.结果 30例次血管痉挛给予法舒地尔后全部解除,顺利完成超选择插管并给予足量超液化碘油充填,患者无特殊不适主诉.结论 导管内推注法舒地尔...     

血液透析患者动静脉内瘘狭窄的机制研究与防治进展

永久性血管通路是尿毒症患者赖以生存的“生命线”,随着透析人数的逐渐增多及透析时间的延长,内瘘功能丧失也越来越受到重视,已成为血透患者住院和施行手术治疗的最主要原因.内膜增生造成血管非血栓性狭窄是引发内瘘失功的重要因素之一.目前,对于内膜增生机制尚不明确,针对自体血管内瘘与移植血管内瘘狭窄进行的临床实验阶段和新疗法的研究,虽取得了一定的成果但要应用于临床还需要进行进一步转化性研究.     

硫化氢预处理对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察硫化氢（H2S）预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效应。方法 将雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和H2S预处理组,观察H2S对模型神经行为学的影响,以及对神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的影响。结果 H2S预处理提高神经功能的评分,降低神经细胞的凋亡,增强SOD和CAT活性（P＜0.05）。结论 H2S对脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗自由基生成有关     

横纹肌溶解与急性肾衰竭

横纹肌溶解（RM）是指由于各种创伤性或非创伤性因素引起横纹肌（骨骼肌）细胞损伤,胞内容物（钾、磷、肌酸激酶、肌红蛋白、有机酸等）释放入细胞外液和血液循环的一组临床综合征。由于平时临床上RM相对少见,且早期缺乏特异性表现而易被忽视,漏诊、误诊、失治可引起严重甚至致命性的并发症,如高钾血症、心律失常、筋膜室综合征、弥散性血管内凝血（DIC）、急性肾衰竭（ARF）等。