葛根素对高胰岛素环境下大鼠肝细胞胰岛素降解酶基因表达的影响

目的通过观察葛根素对高胰岛素环境下正常大鼠肝细胞株BRL胰岛素降解酶基因表达的影响,初步探讨葛根素提高肝细胞胰岛素敏感性的作用机制。方法体外培养BRL大鼠肝细胞,用高胰岛素诱导其形成胰岛素抵抗细胞模型,采用半定量的逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测该细胞模型的胰岛素降解酶基因表达水平。结果葛根素大、中剂量治疗组细胞胰岛素降解酶基因的表达较胰岛素抵抗模型组细胞显著减少,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论葛根素可通过抑制大鼠肝细胞胰岛素降解酶的基因表达,来提高肝细胞对胰岛素的敏感性,从而改善机体的胰岛素抵抗,缓解代谢综合征。     

人参皂甙Rb3对NMDA引起的大鼠海马神经元钙增加的影响

目的:探讨人参皂甙Rb3对海马神经元NMDA受体的影响.方法:对大鼠胚胎脑海马神经元进行体外培养,经Fluo-3/AM孵育后,采用激光共聚焦技术测定神经元内钙荧光强度,计算相对荧光强度.结果:100μMNMDA能使胞内钙增加124±53.9%,同时加不同浓度的人参皂甙Rb3后能降低NMDA引起的钙增加,其中300μMRb,+100μMNMDA组与100μMNMDA组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:人参皂甙Rb3对NMDA引起的钙内流具有抑制作用,且这一作用与所用的剂量有关.     

p19ARF与肿瘤

恶性肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一种，在一些大城市已经成为发病率和致死率占首位的疾病。p19ARF是抑癌基因，会发生突变和缺失，通过干扰p53的功能，导致细胞周期调节紊乱和细胞凋亡障碍，使细胞发生癌变，与多种肿瘤的形成有关。本就其结构，作用机理及与肿瘤的关系作一综述。[第一段]     

超滤法从猪血中提取凝血酶

目的从猪血中分离纯化凝血酶.方法根据猪凝血酶原的相对分子质量,采用超滤法截留相对分子质量60000以上的物质.结果所得凝血酶平均比活为38.18 IU/mg.结论此方法快速简便,比传统方法所得比活提高了2倍.     

PPARs与神经退行性疾病

过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome prolifera-tion-activated receptors,PPARs)是由配体激活的核转录因子,属于核激素受体(nuclear hormone receptors)超家族。PPARs的激活可能对某些细胞的生长、分化甚至凋亡有重要影响。近年来的研究表明,PPARs具有神经保护作用,可减轻神经退行性疾病所致的脑组织损害,PPARs激动药可能用于阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的治疗。本文对PPARs在中枢神经系统的分布及功能、PPARs介导的信号途径及PPARs对阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的作用做一综述。     

EGCG抑制心肌肥厚胶原生成和细胞增殖

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗心肌肥厚作用以及对心肌肥厚胶原生成和细胞增殖的影响。方法异丙肾上腺素(Iso)致小鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力。腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hp)含量,HE和VG染色观察心肌组织形态改变,增殖性核抗原(PCNA)免疫组化检测细胞增殖。结果EGCG50、100、200mg.kg-1剂量依赖的降低Iso致小鼠心肌肥厚的心脏重量指数及血清LDH、CK的漏出量。EGCG25、50、100mg.kg-1剂量依赖的降低腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的心脏重量指数和心肌Hp含量,明显改善心肌组织胶原增生和纤维化,EGCG50、100mg.kg-1明显降低细胞PCNA免疫组化阳性率。结论EGCG对大鼠和小鼠心肌肥厚模型有明显的抑制作用,该作用可能与改善肥厚心肌组织胶原增生和细胞增殖有关。     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

单侧海马损毁诱发双侧齿状回细胞增殖的研究

目的探讨成年大鼠单侧海马锥体细胞被损毁后,海马齿状回(dentategyrus,DG)神经干细胞/前体细胞(neuralstemcells/progenitorcells)原位激活的时间变化规律。方法用海人酸(kainicacid,KA)建立单侧海马损毁模型,用5溴脱氧尿嘧啶核苷(5bromodeoxyuridine,BrdU)标记增殖的细胞,免疫组织化学染色检测损毁后不同时间点损毁侧及对侧海马DG表达BrdU的细胞数。结果空白对照组和各时间点假损毁组双侧海马DG区均可见到少量BrdU阳性细胞,组间无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,实验组双侧DGBrdU阳性细胞均于损毁后第3d起明显增多(P<0.01),第5d达高峰(P<0.01),第9d下降至对照组水平;损毁侧阳性细胞数目较对侧略多。结论成年大鼠单侧海马损毁可增强双侧海马DG的神经发生,其机制可能与损毁引起的机体激素水平、神经递质、神经营养因子浓度的改变以及损毁侧局部微环境变化有关。     

蚕丝蛋白材料对鼠胚表皮细胞毒性的实验研究

目的研究不同蚕丝蛋白材料对鼠胚表皮细袍的毒性及其影响细胞增殖的因素。方法采用组织块培养法体外原代培养鼠胚表皮细胞，用直接接触法和浸提液法体外培养鼠胚表皮细胞，MTT比色法检测其在不同蚕丝蛋白材料上的增殖活力和细胞相对增殖率，进行毒性分析；并用活细胞计数法观察不同蚕丝蛋白材料对鼠胚表皮细胞生长的影响。结果鼠胚表皮细胞在1、2、4、5、7、8、10号各型蚕丝蛋白材料上生长，其增殖活力与细胞对照组相当（P〉0.05）；在3、6、9号化学交联或HY-823交联型蚕丝蛋白材料上生长，其增殖活力均低于细胞对照组（P〈0．05）；而在11号蚕丝蛋白材料其增殖活力显著低于细胞对照组（P〈0．01）。1、7号丝胶材料细胞毒性分级为0级（无毒），2、3、4、5、6、8、9、10号各型蚕丝蛋白材料细胞毒性分级为1级（轻微毒），而11号蚕丝蛋白材料细胞毒性分级为2级（中度毒）。活细胞计数结果与MTT检测结果基本相一致。结论除11号蚕丝蛋白材料外，1～10号各型蚕丝蛋白材料无明显细胞毒性，能支持鼠胚表皮细胞正常生长，具有良好的细胞相容性。     

脊髓半切损伤后髓鞘碱性蛋白及胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的 研究大鼠脊髓半切损伤后后肢运动功能恢复情况及损伤远端星形胶质细胞和近端少突胶质细胞反应性增生关系，探讨损伤后星形胶质细胞和少突胶质细胞反应性增生在脊髓损伤修复中的作用。方法 将35只SD大鼠随机分成7组：对照组5只；实验组6组，每组5只，分别是伤后1天组，3天组，7天组，14天组，21天组，28天组。实验组动物均行T9左侧半切，分别于伤后1，3，7，14，21，28d行后肢运动功能联合评分（CBS）及Basso-Beattle．Bresnahan（BBB）评分。每次评分后处死5只大鼠，进行HE染色及GFAP、MBP免疫组织化学检测。结果 伤后后肢均有不同程度的恢复，1～2周时恢复幅度最大，2～3周时后肢运动功能继续恢复，3周时BBB评分最高达12分，3～4周运动功能无显著性恢复，损伤后1d损伤远端3-6mm处GFAP阳性星形胶质细胞开始增生肥大，3～4d灰质中星形胶质细胞明显增多，2周时达到高峰，损伤近端3～6mm处少突胶质细胞的增生反应过程与星形胶质细胞相似。结论 脊髓损伤后近端少突胶质细胞和远端星形胶质细胞反应性增生可能有助于损伤的修复和再生。