高龄股骨转子间骨折三种手术方法的临床疗效分析

背景:股骨转子间骨折是老年常见骨折,临床以手术治疗为主,但高龄股骨转子间骨折患者手术内植物选择尚存争议。目的:探讨三种手术方法治疗高龄股骨转子间骨折的临床疗效。方法:2009年5月至2012年5月收治80岁以上股骨转子间骨折患者142例,其中包括动力髋螺钉(DHS)组45例、股骨近端防旋髓内钉(PFNA)组42例及人工股骨头置换(FHR)组55例,比较三组的术中出血量、术后部分负重时间、术后并发症及Harris髋关节功能评分等指标。结果:142例全部获得随访,随访时间5～40个月,平均21.4个月,死亡12例。术后并发症比较无统计学差异(P>0.05)。术中出血量:FHR组>DHS组>PFNA组,两两比较有统计学差异(P<0.05);术后部分负重时间:DHS组>PFNA组>FHR组,两两比较有统计学差异(P<0.05);Harris髋关节功能评分优良率:FHR组优于DHS组(P<0.05)。结论:DHS、PFNA及FHR治疗高龄股骨转子间骨折均有较满意疗效,相对于DHS和FHR,PFNA具有微创操作、出血少及固定可靠的优点,而FHR在临床疗效以及早期下地负重活动的优点更加明显,认为高龄股骨转子间骨折应以PFNA或FHR为首选。     

在体阻断软骨下营养对关节软骨影响的实验研究

背景：关节软骨无血管分布,其营养来自关节液和软骨下骨,哪条营养通路对关节软骨更为重要是学者们争论的焦点。目的：研究软骨下营养对关节软骨的影响,并探讨软骨下营养与骨关节炎的关系。方法：45只5个月龄雄性新西兰大白兔,建立股骨滑车骨软骨缺损的动物模型,并随机分为3组：自体骨软骨块移植组（Control组,n=15）;假手术组（Sham组,n=15）,用环钻在股骨滑车钻取骨软骨块,将其置入管状PVC内,原位回植;阻断软骨下营养组（DNBM组,n=15）,取出骨软骨后,将其置入帽状PVC内,原位回植。术后4周、8周、12周,每组5只（10膝）,取出膝关节进行大体评分、组织学评分、软骨厚度测量、凋亡染色（TUNEL染色）。结果：与Control组相比,大体评分结果提示,DNBM组软骨无明显退变;组织学评分结果提示,术后12周时DNBM组软骨明显退变（P〈0.005）;软骨厚度测量结果提示,术后8周、12周时DNBM组软骨厚度明显变小（P=0.00）;TUNEL染色结果提示,术后8周、12周时DNBM组关节软骨细胞凋亡明显增加（P〈0.01）。结论：软骨下营养是软骨的重要营养来源,失去软骨下营养,软骨会逐渐发生退变。     

转化生长因子β及周期性拉伸应变条件下骨髓间充质干细胞向软骨样细胞的分化

背景：研究表明转化生长因子β对骨髓间充质干细胞的软骨方向分化具有显著的诱导作用。周期性拉伸应变可以模拟软骨细胞在体内的力学环境,对细胞的增殖和分化起着重要的调节作用。目的：探讨转化生长因子β及周期性拉伸应变在诱导骨髓间充质干细胞向软骨样细胞分化过程中是否具有协同作用。方法：取2月龄新西兰大白兔10只,骨穿针穿入股骨髓腔内,抽取骨髓3.0-4.0 mL并分离培养骨髓间充质干细胞,传至3代后随机分为4组,分别为空白组、转化生长因子β组、周期性拉伸应变组以及周期性拉伸应变＋转化生长因子β组,作用1,3,6 d后取出相应细胞,番红O染色观察大体形态,阿尔新蓝染色检测糖胺聚糖水平,ELISA检测上清液基质金属蛋白酶13及基质金属蛋白酶组织抑制剂1水平,RT-PCR检测Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13及基质金属蛋白酶组织抑制剂1 mRNA相对表达量。结果与结论：番红O染色可见细胞呈长梭形或不规则三角形样改变,各实验组较空白组细胞数量及基质分泌增多。作用第3天时转化生长因子β组、周期性拉伸应变＋转化生长因子β组上清液糖胺聚糖水平较空白组均升高（P＜0.05）,周期性拉伸应变＋转化生长因子β组Ⅱ型胶原mRNA相对表达量较空白组增高（P ＜0.05）。结果提示转化生长因子β及周期性拉伸应变均可诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化,二者具有明显的协同作用。     

上胸椎椎板螺钉内固定的解剖学研究

目的 测量成人上胸椎T1~T6椎板解剖学参数,探讨上胸椎椎板螺钉内固定的可行性。方法 取21具成人T1~T6的干燥标本（不分男女）,用游标卡尺和量角器测量其椎板的解剖学数据,包括椎板高度（H）、厚度（T）、宽度（W）、钉道长度（L）、外倾角（angle A）。结果 21具成人尸体T1~T6节段椎板高度、厚度、宽度分别为16.48~21.20mm、6.33~6.90mm、6.68~10.18mm,椎板外倾角为51.7°~55.9°,钉道长度为36.00mm~26.60mm。解剖学左右侧对比,差异无统计学意义。结论 上胸椎椎板螺钉具有解剖学可行性,有可能作为上胸椎后路固定的一种替代或者补救方法。     

半月板损伤的关节镜诊治

半月板损伤是临床常见疾病 ,随着生活水平的提高 ,体育活动的增加 ,该类损伤有增多的趋势。半月板损伤的患者可表现为疼痛、绞锁、膝关节不稳、无力等 ,后期可导致骨性关节炎的发生 ,严重影响患者的正常工作和生活。半月板损伤的患者 ,典型病例可依靠病史和体征确诊 ,但有些症状和体征不明显的病例易造成漏诊或误诊 ,关节镜是确诊半月板损伤最有效的方法。以往对半月板的功能认识不足 ,往往采用半月板全切的方法治疗 ,但半月板全切后 ,骨性关节炎发生率增高 [1、2 ]。我们应用关节镜诊断和治疗半月板损伤 ,疗效满意 ,报告如下。临床资料一、…     

尺桡骨骨折不愈合的治疗

目的　探讨尺桡骨骨折不愈合的原因及治疗。方法　回顾分析我科治疗的 15例尺桡骨骨折不愈合的病例。结果　 14例骨折愈合 ,肘关节伸屈活动丧失平均 2 8.2°,旋前活动丧失平均 30 .7°,旋后活动平均丧失 2 5°。结论　尺桡骨骨不愈合常见原因为创伤重及治疗不当 ,接骨板治疗是有效的方法。     

胫骨平台骨折发生合并损伤的临床分析

目的分析胫骨平台骨折伴随合并损伤的情况。方法回顾分析224例胫骨平台骨折患者的临床资料,对骨折进行分类,统计患者发生合并损伤的情况。结果胫骨平台骨折伴有的合并损伤包括:血管损伤(5.8%),骨筋膜室综合征(7.58%),内侧半月板损伤(10.26%),外侧半月板损伤(4.91%),内侧副韧带损伤(5.8%),前交叉韧带损伤(10.26%)。结论胫骨平台骨折常伴有合并损伤,临床工作中要重视,并在早期做出全面诊断以提高治疗效果。     

核因子κB p65在肌肉萎缩中的表达与被动运动对其影响

目的 研究核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)p65在失神经骨骼肌中的表达及被动运动对其影响作用,探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制及防治方法.方法 选Wistar大鼠42只,随机分成健康对照组(6只)、失神经对照组(18只)和被动运动组(18只).失神经对照组和被动运动组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.被动运动组大鼠采用右下肢被动运动300次/d.分别在术后2 d、14 d及28d取其双侧腓肠肌称重,计算肌湿重比,采用RT-PCR和Western Blot检测大鼠右侧失神经腓肠肌NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平,根据实验结果做统计处理数据得出结论.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后肌肉湿重比持续下降,NF-κB p65的mRNA和蛋白表达在2 d、14 d、28d持续增加(P＜0.05),术后14 d、28d被动运动组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P＜0.05),被动运动组mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 在失神经骨骼肌萎缩中,NF-κB p65的表达持续增高.被动运动可以通过干扰NF-κB p65的mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.     

失神经骨骼肌NF-kappa B的表达变化与线粒体通透性转换孔开放及细胞凋亡的关系

目的 通过研究去神经骨骼肌细胞核转录因子kappa B(nuclear factor of kappa B,NF-kappa B)p65与线粒体通透性转换孔(mitochondrion permeability transition pore,MPTP)及细胞凋亡的关系,探讨失神经肌萎缩的相关机制.方法 Wistar大鼠30只,随机分为健康对照组、去神经2 d组、去神经7 d组、去神经14 d组、去神经28 d组.建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,对照组仅做假手术.采用Western Bloting检测大鼠腓肠肌NF-kappa B p65蛋白表达水平,共聚焦荧光显微镜观察MPTP的开放情况,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(Tunnel)技术检测细胞凋亡情况,并结合肌湿重进行相关性分析.结果 大鼠失神经支配后随着肌湿重比的下降,NF-kappa B p65蛋白、MPTP的开放以及骨骼肌细胞的凋亡率在各个时间点持续增加,且明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),NF-kappa B与MPTP的开放(r=-0.896,P＜0.01)以及凋亡率(r=0.890,P＜0.01)密切相关,并且NF-kappa B和凋亡率的升高与肌湿重比呈负相关关系(r分别为-0.919、-0.924,P均＜0.01).结论 NF-kappa B在失神经肌萎缩中起重要作用,其作用机制与MPTP的开放及细胞凋亡有关.

Abstract：

Objective To analyze the relationship of nuclear factor of kappaB (NF-κB) p65 to mitochondrion permeability transition pore (MPTP) and apoptosis during denervation atrophy of the gastrocnemius muscle, and delineate their potential roles in skeletal muscle atrophy. Methods Thirty Wistar rats were randomly divided into 5 groups: control group, 2 day denervation group, 7 day denervation group, 14 day denervation group, and 28 day denervation group. The gastrocnemius muscle was denervated by transection of the sciatic nerve. Sham operation was done in the control group. Levels of NF-κB p65 protein and the opening of the mitochondrial permeability transition pore in the gastrocnemius muscle were detected respectively by Westem Bloting and confocal fluorescence microscopy. The apoptotic cells in atrophic muscles were quantitated with Tunel. Muscle wet weight was also measure for comparison. Results At different time points after denervation, the levels of NF-κB p65, the opening of MPTP and apoptosis of gastrocnemius were significantly higher than those in the normal group ( P ＜ 0.05). Furthermore NF-κB p65 had a positive correlation with the opening of MPTP (r= - 0.896, P ＜ 0.01) and with the ratio of apoptosis (r = 0.890,P ＜0.01 ), while the increase of NF-κB p65 and apoptosis was negatively correlated with the ratio of muscle wet weight ( r = - 0. 919,-0.924, P ＜ 0.01 ). Conclusion NF-κ3 plays an important role in denervation skeletal muscle atrophy.This effect is related to the opening of MPTP and apoptosis.     

活性氧、线粒体通透性转化孔介导肌细胞凋亡在失神经骨骼肌萎缩中的相关性

目的 观察活性氧(ROS)、线粒体通透性转化孔(MPTP)在失神经骨骼肌萎缩后的表达变化且与肌细胞凋亡的相关性,探讨ROS、MPTP参与失神经骨骼肌萎缩的具体分子机制.方法 将30只Vistar大鼠随机分为对照组、失神经2d组、失神经7d组、失神经14d组、失神经28d组,每组6只.制作坐骨神经切断后失神经支配的腓肠肌Vistar大鼠模型.应用流式细胞术(FCM)检测失神经支配后腓肠肌细胞ROS的含量,激光共聚焦显微镜检测MPTP的开放,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肌细胞凋亡.结果 大鼠失神经支配后,肌细胞中的ROS、MPTP及凋亡率与正常对照组比较,表达随失神经支配时间的延长(<28d)而持续增加,且各组的表达均显著高于对照组(P<0.05),ROS的表达与MPTP的开放呈正相关(r=0.884,P<0.01),与肌细胞的凋亡率呈正相关(r=0.893,P<0.01),MPTP的开放与肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.927,P<0.01)与肌细胞萎缩指标肌湿重比呈负相关(r=-0.907,P<0.01).结论 ROS、MPTP为调控失神经支配后骨骼肌萎缩的重要分子,其具体机制是通过线粒体介导的凋亡通路促进骨骼肌萎缩.

Abstract：

Objective To study the expression of reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial permeability transition pore (MPTP) in denervated skeletal muscle atrophy and its correlation with cell apoptosis, and explore specific molecular mechanism in denervated skeletal muscle atrophy. MethodsThirty Vista rats were randomly divided into five group: control group, 2-days group, 7-days group, 14-days group, 28-days group. Standard model of denervated gastrocnemius muscle was established. The content of ROS and the opening of MPTP in the gastrocnemius were detected by flow cytometry (FCM) and fluorescence microscope respectively. The apoptotic cells in atrophic muscle were examined by TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL). Results As compared with the control group, the content of ROS, the opening of MPTP and the apoptosis of gastrocnemius were increased continuously (<28 days) in 2-days group, 7-days group, 14-days group, 28-days group (P<0.05). The content of ROS had a positive correlation with the opening of MPTP (r=0.884,P<0.01) and the apoptosis rate (r=0.893,P<0.01), and the opening of MPTP had a positive correlation with the apoptosis rate (r=0.927,P<0.01), but a negtive correlation with the ratio of muscle wet weight (r=-0.907,P<0.01). Conclusion ROS and MPTP are important elements in regulating skeletal muscle atrophy after denervation by the mitochondrial apoptosis pathway.