人源TNF-α抗体基因的克隆与表达

目的:在原核系统中高效表达抗TNF-α单克隆抗体VH/K21,以便进一步研究其生物学功能,预测临床应用前景.方法:以已筛选获得的TNF-α抗体基因VH/K21为模板进行PCR扩增,产物与其表达质粒进行双酶切,连接后克隆进入PET22b(+)/BL21(DE3)感受态中并在该原核系统中实现可溶性表达;对表达产物进行Western blotting、ELISA鉴定.结果:成功克隆与表达出可溶性的高效表达的人源TNF-α单克隆抗体.序列分析表明该克隆具有全新的人源TNF-α抗体基因,它可以特异识别人TNF-α.结论:人源TNF-α单克隆抗体的获得为进一步研制应用于临床的TNF-α人源抗体奠定了基础,也将为其他人源抗体的制备提供理论依据和技术基础.     

瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注氧化损伤的影响

目的：研究瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注的作用。方法：48只Wistar大鼠,随机分为假手术对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、瑞芬太尼低剂量组（L组）、瑞芬太尼高剂量组（H组）。制作肾缺血-再灌注模型,分别于再灌注0.5、2.0h时处死大鼠,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量,光镜下观察肾组织的病理变化。结果：除S组外,各实验组SOD活力水平均降低,与S组比较,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成高于S组（P〈0.01）;L组、H组SOD活力水平均高于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成低于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,H组SOD活力与L组比较,有显著性差异（P〈0.01）。结论：瑞芬太尼预处理可明显提高SOD含量,降低MDA生成,改善肾氧化损伤,从而对大鼠缺血-再灌注肾脏有一定的保护作用,高剂量组抗氧化损伤作用显著优于低剂量组。     

16例持续全导联ST段下移与T波倒置患者长期随访分析

目的　进一步了解持续全导联ST段下移与T波倒置的临床意义和预后。方法　选取因不典型胸痛伴有持续全导联ST段下移与T波倒置患者 16例 ,随访观察 5～ 15年 ,常规观察心电图、超声心动图、心脏X线片、临床症状、心功能状态。结果　最后诊断肥厚型心肌病 9例 ( 5 6 3 % )、扩张型心肌病 2例 ( 12 5 % )、缩窄性心包炎 1例 ( 6 3 % )、糖尿病 2例 ( 12 5 % )、原因不明T波深倒者 2例( 12 5 % )。结论　左室肥厚是引起ST段下移与T波倒置的主要原因 ;糖尿病是又一原因。患者预后与T波倒置深度无关 ,主要取决于基础疾病的发展、恶性状态及伴发心律失常情况。     

用太阳能充电的LED观片灯

本文阐述和比较了荧光灯与LED灯的优缺点,探讨LED灯在观片灯上的应用。     

冠状动脉旁路移置术后多器官功能障碍综合征的肠内营养支持

0　引　　言　　多器官功能障碍综合征 (MODS)多由休克、感染、创伤所致。随着心肺复苏水平的提高 ,复苏后的MODS越发常见[1] ,病死率极高。以往对营养支持的作用未引起重视。现报道应用营养支持治疗 1例MODS病人的经验。1　资料和方法1 .1　病例资料　病人男 ,6 8岁 ,身高 1 7     

浅谈对不合理用药的认识

随着人们用药知识的增加和对药物安全性认识的提高 ,不合理用药的危害性越来越受到大众的关注 ,据世界卫生组织 (WHO)统计 ,全球每年死亡 5 2 0 0万人 ,其中 1/ 7的人不是死于自然衰老或疾病 ,而是死于不合理用药 ,在患者中约 1/ 3的人死于不合理用药。由此不合理用药不单是一个学术问题 ,而是一个社会公共问题在医学行业中的具体体现 ,笔者就与此相关问题提出些看法、认识和建议 ,供同行参考。1　合理用药定义世界卫生组织 (WHO) 1987年提出的合理用药标准有 5条 :1处方的药应为适宜的药物。 2在适宜的时间 ,以公众能支付的价格保证药物…     

肥厚心肌细胞Na^＋／Ca^2＋交换活性对β—肾上腺素能药物的反应性降低

目的 探讨肥厚心肌细胞Na^ /Ca^2 交换对β-类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制。方法 采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术，记录Na^ /Ca^2 交换电流并观察药物对它的影响。结果 (1)异丙肾上腺患可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na^ /Ca^2 交换电流，但其对肥厚心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换电流的增强作用要弱于正常心室肌细胞(P＜0．05)。(2)cAMP可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na^ /Ca^2 交换电流，其对正常及肥厚大鼠心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换电流的增强作用无差别(P＞0．05)。结论 高血压大鼠心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换对β-类肾上腺患能药物的反应性降低，可随与翘厚心肌细胞的g—受体数目及功能、G蛋白及腺昔酸环化酶的活性改变等环节有关，此种反应可能是肥厚心肌收缩及舒张功能障碍的机制之一。     

肝转移癌超声造影临床应用研究

目的探讨肝转移癌超声造影检出能力、造影增强时相特点并定量分析。方法35例肝转移癌患者为研究对象,行超声造影检查。动态观察动脉相(8~30s)、门脉相(31~120s)及实质相(121~360s)灌注和回声变化规律。记录病灶大小、位置、数目、各增强时相的表现。用QontraXt定量分析软件行量化分析。结果①35例肝转移癌常规超声共检出病灶182个,超声造影共检出386个,超声造影检出明显增加(P<0.05)。②动脉相重点观察的76个肝转移癌病灶表现四种灌注特征Ⅰ型(26.3%),周边环状增强,中心不增强或有少量点状、短线状血管向中心伸延。Ⅱ型(46.1%),周边环状增强,内部少量均匀增强。Ⅲ型(11.8%),周边环状增强,内部少量增强,可见细长分枝状血管。Ⅳ型(15.8%),快速整体团状增强,内部团状或网状走行血管。③对四种增强类型行定量分析,峰值强度Ⅰ型低于其他三型,Ⅳ型高于其他三型(P<0.05);达峰时间Ⅳ型短于其他三型(P<0.05),曲线下面积Ⅳ型高于其他三型(P<0.05)。④35例中重点观察的76个病灶门脉相和实质相均呈现不同程度低回声,其中实质相共有22例54个病灶与相邻肝组织对比非常明显呈“黑洞”现象。结论超声造影增加了肝转移癌病灶的检出数目;肝转移癌增强模式及造影表现有利于其定性诊断;定量分析有利于解释各增强类型的形成基础。     

尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心肌纤维化的影响。方法腹主动脉缩窄术建立慢性压力超负荷大鼠心力衰竭模型,大鼠分为假手术组、造模4、8和12周组。利用Western blot分析心肌组织中UⅡ、G蛋白偶联受体(GPR14)、胶原Ⅰ(col-Ⅰ)、Ⅲ(col-Ⅲ)及蛋白激酶A(PKA)的表达。体外培养乳鼠成纤维细胞,分为对照组、UⅡ处理组、UⅡ+KT5720处理组及UII+SB-611812组。镜下观察及CKK-8法检测细胞增殖。结果模型组大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14、col-Ⅰ、col-Ⅲ蛋白及PKA的表达显著增加,且呈时间依赖性。UⅡ促进乳鼠成纤维细胞(CFs)的增殖(P0.05),而KT5720、SB-611812可抑制UⅡ对乳鼠成纤维细胞的促增殖作用。结论 UⅡ及其受体系统促进大鼠心肌纤维化的发生发展。