成人小肠肿瘤造成肠套叠的B超诊断

成人小肠肿瘤造成肠套叠的Ｂ超诊断３０００５２天津医科大学总医院中西医结合外科李西达，王鹏志，张武刚我院外科对成人肠套叠采用Ｂ超诊断收到满意的成绩，从中摸索出诊断规律。本文作者在临床实践的基础上，结合有关文献阐述Ｂ超诊断成人肠套叠的有关问题。１临床资料...     

油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞GLUT2蛋白表达的改变

目的建立油酸诱导的慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）大鼠模型,观察其肝脏葡萄糖载体2（glucose transporter-2,GLUT2）蛋白表达的改变,探讨慢性胰腺炎继发性糖代谢异常的可能机制。方法用油酸经胰胆管插管灌注的方法诱导CP大鼠模型,对照组大鼠经插管灌注等量生理盐水,Western blot法测定各组大鼠肝细胞GLUT2蛋白表达的改变。结果模型组GLUT2蛋白的表达较对照组都有明显降低（P〈0．05）。结论慢性胰腺炎时GLUT2蛋白表达降低,导致胰岛素信号转导异常,这可能是CP继发糖代谢异常的机制之一。     

活血化瘀与清热利胆中药协同对急性胆管炎大鼠肝脏的保护作用

目的:对比观察活血化瘀与清热利胆中药联合应用与单独应用对急性胆管炎大鼠肝脏形态和功能的影响情况,并进一步探讨两类药物之间相互作用的机理.方法:在部分结扎大鼠胆管的基础上,向胆管内逆行注入大肠杆菌,建立大鼠急性胆管炎模型.模型大鼠分别给予活血化瘀药物(复方丹参片),清热利胆药物(茵陈蒿汤)及清胆活血药物(复方丹参片 茵陈蒿汤)灌胃治疗.对照组给予等量生理盐水灌胃.对比观察各组大鼠死亡率及肝功能情况,并取肝组织行光、电镜病理学检查.结果:清热利胆与活血化瘀中药合用可显著降低模型大鼠死亡率,加强对大鼠肝脏形态及功能的保护作用.结论:活血化瘀与清热利胆中药之间存在协同增效作用.     

高脂血症性急性胰腺炎发生机制的究进展

目的:高脂血症能够诱发和加重急性胰腺炎的胰腺损伤,其机制包括游离脂肪酸的毒性作用、加速胰蛋白酶原活化、加重胰腺微循环障碍、增加胰腺组织氧自由基生成和核因子-κB活性等,深入探索其确切机制,对于及时诊断和合理治疗高脂血症性急性胰腺炎具有重要意义.     

门静脉动脉化对梗阻性黄疸的临床应用

目的 肝门胆管癌具有独特的病理演变特点,易发生阻塞性黄疸,实施肝十二指肠韧带的整块切除,根治性手术并需要将门静脉化重建肝的血流.方法 肝动脉与门静脉远端相吻合,门静脉与下腔静脉侧侧吻合.结果 行门静脉动脉化手术后一周黄疸消退,术后10～15 d病情恢复到健康水平.结论 该方法在临床上具有一定的可行性和应用价值.术后不再行血管重建,并保护了肝功能,减轻了病人的创伤手术时间短,病情恢复快.     

局部双三角旋转皮瓣成形术修复软组织缺损

局部双三角形旋转皮瓣成形术是采用“旋风向中心旋转”的原理，在创面边缘皮瓣切成反鸟嘴式向中心旋转，使创面周围的皮肤以张力较为均衡的方式向中心移位，闭合软组织缺损的一种方法。自2000年8月以来，我们应用局部双三角形旋转皮瓣成形术修复体表软组织缺损232例，效果满意，报告如下。     

MitoKATP通道开放对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾(MitoKATP)通道开放对重症急性胰腺炎(SAP)心肌的保护作用及机制.方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为4组,K组假手术;M组建立SAP大鼠模型;D组和H组分别给予连续腹腔注射二氮嗪(DZ)、DZ+5-羟基葵酸盐(5-HD)3 d后建立SAP大鼠模型.检测4组大鼠术后24h血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;分光光度法测定心肌组织Na+-K+-ATPase活性;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位(△ψm)变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;留取部分心脏、胰腺组织行病理学检查.结果:M组CK-MB、LDH水平、心脏病理评分及凋亡指数较D组升高,Na+-K+-ATPase活性及△ψm较D组降低,差异均有统计学意义(P＜0.01),但M组上述指标与H组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:MitoKATP通道开放对SAP引起的心肌损伤有保护作用,且上述作用可被该通道阻滞剂阻断.     

不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir.6.2表达的干预研究

目的 观察不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用.方法 Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、对照组、低剂量干预组、高剂量干预组,进行糖耐量实验,检测胰腺Kir6.2 mRNA和蛋白表达变化.结果 模型组胰腺Kir6.2表达显著下降,两干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组...     

慢性胰腺炎糖代谢特征及柴胡疏肝散的干预作用

目的:观察慢性胰腺炎大鼠糖代谢变化以及中药柴胡疏肝散对其的干预作用。方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型,随机分为模型组、对照组、中药低剂量组和高剂量组,进行糖耐量和胰岛素耐量实验,RT-PCR法和Western blot法检测肝脏胰岛素受体mRNA水平和蛋白表达变化。结果:模型组大鼠存在糖耐量异常和胰岛素抵抗,肝脏胰岛素受体表达较对照组显著降低(P0.05),两中药组的表达较模型组显著上调(P0.05)。结论:慢性胰腺炎引起糖代谢障碍,柴胡疏肝散可能是通过上调肝脏胰岛素受体表达的机制,改善胰岛素抵抗,进而发挥治疗糖代谢障碍的作用。     

柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响

目的:观察不同剂量的柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响,探讨其抗炎和抑制胰腺纤维化的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡疏肝散低剂量组和高剂量治疗组,光镜下行胰腺病理学观察及评分;应用Westernblot法检测胰腺核因子-κB蛋白表达,应用逆转录多聚酶链反应法检测胰腺肿瘤坏死因子-α mRNA水平。结果:高剂量治疗组大鼠胰腺组织炎症、纤维化程度较模型组减轻,核因子-κB蛋白表达和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达水平均显著降低(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平,且呈一定剂量依赖性,可能与其发挥抗炎抗纤维化作用机制有关。