自身抗体与胰腺癌相关性的检测与分析

目的 了解胰腺癌患者体内自身抗体阳性率、细胞内定位及荧光模式特点,初步确定自身抗体靶抗原,分析自身抗体与胰腺癌的相关性,探索自身抗体作为肿瘤标志物的可能性。方法 应用间接免疫荧光法(indirected immunofluorescence,IIF)检测55份胰腺癌以及60份不同年龄段正常人血清中自身抗体。提取人喉癌上皮细胞(Hep-2)蛋白抗原,采用蛋白质印迹法,对55份胰腺癌患者及52份正常人血清进行分析。结果 55份经IIF检查的胰腺癌患者中,32份(58.18％)自身抗体阳性,显著高于正常对照组26.67％(l6/60)的检出率(P相似文献   

龙胆紫染色用于分析精子存活率的方法学研究

目的:探讨龙胆紫染色区分存活精子和死亡精子可能性,以提供一种判定精子存活率的新方法,为男性精液检测和质量评价提供依据。方法:采用不同浓度的龙胆紫溶液对精液样本染色,在光学显微镜下观察染色结果,讨论区分存活精子和死亡精子的标准,并计数一定数量的总精子数,计算存活率,并将计算结果与标准方法比较。结果:经过龙胆紫溶液(0.05%,M/V)染色后在显微镜下存活精子呈现淡蓝色,而死亡精子呈现深紫色,计算获得的存活率与伊红染色法(0.5%,M/V)的结果比较差异统计学意义(t=0.862,双侧P=0.403)。结论:一定浓度的龙胆紫染色后能够清楚地区分存活精子和死亡精子,该法获得的精子存活率结果可靠,龙胆紫染色法可以作为一种新的分析精子存活率的方法。     

快速精子浓度检测试剂盒的临床实验室检测评价

目的:探讨快速精子浓度检测试剂盒的准确性、灵敏性和特异性,以评价其临床应用价值。方法:应用快速精子浓度检测试剂盒和世界卫生组织推荐的显微镜计数法分别测定临床500例不育症患者的精子浓度,并进行两种方法的kappa一致性检验。结果:快速检测精子浓度检测试剂盒和显微镜计数法比较的准确性为97.6%,特异性为97.4%,敏感性为97.8%,Kappa值为0.956,两种检测方法的结果有很好的一致性。结论:运用快速精子浓度检测试剂盒能够基本满足临床需求,其标本处理简便,有良好的应用前景。     

微波辐射致组织器官的病理改变及保护药物的研究进展

微波是介于无线电波与红外线之间的高频电磁波,频率3×10^8～3×10^11 Hz,根据波长不同可分为毫米波、厘米波和分米波.目前,微波已被广泛应用到通讯、探测、工业、医疗以及军事等各个方面.微波在给人类带来极大益处的同时,也对周围环境产生了不可避免的影响.微波对生物体的致伤作用,更是引起了人们的广泛关注,对于微波损伤的防治工作也逐渐成为科学研究的重点.     

肝组织工程的研究进展与展望

我国是世界上急性肝衰竭和终末性肝病发病人数最多的国家.目前,这两种疾病治疗的唯一有效手段是进行肝移植.但肝脏供体紧缺制约了移植手术的发展.组织工程学是解决肝脏生物制造最有效的方法,但是肝组织工程的发展依然需要克服一系列技术挑战,包括种子细胞种类、来源;支架材料性能和结构的要求;组织、器官体外培养和构建等方面等难题.我们相信随着科学技术的不断发展,在不久的将来,通过组织工程方法必将成功构造一个具有各种生理功能的可移植的肝脏.     

HCV第一高变区的免疫学研究

 HCV 属黄热病毒科，感染人体后可引起机体免疫应答发生异常，导致组织损伤，形成慢性持续性感染，并能进一步发展为肝硬化甚至肝细胞肝癌。目前全世界约有 1.7 亿 HCV 感染者，约有 75% 左右的急性丙型肝炎患者转为慢性感染，其中 10% ~ 20% 慢性丙型肝炎患者发展为肝硬化，1% ~ 5% 发展为肝癌^[1]。丙型肝炎在治疗和预防方面具有很强的局限性，这主要是由于 HCV 的高度变异性，其中位于 E2 NS1 区 N 端第 27 位氨基酸的变异性最大，通常称之为第一高变区（hypervariable region 1，HVR1）。研究证明 HVR1 中含有优势表位^[2]，其高度变异性也将对机体产生的针对 HCV 的细胞和体液免疫应答造成障碍。现本文就近年来有关 HCV-HVR1 的免疫学研究进展做一综述。......     

重组复制缺陷型腺病毒Ad p53AIP1的抗肿瘤效应及其作用机制

目的:探讨外源性p53AIP1（p53regulated apoptosisinducing protein 1）基因抗肿瘤效应及其作用机制，以评估p53AIP1基因在肿瘤基因治疗中应用的可行性。方法：构建携带p53AIP1基因的重组复制缺陷型腺病毒Adp53AIP1，感染人肝癌细胞HepG2，应用MTT比色法、Western blotting、流式细胞术、罗丹明染色以及电镜等观察外源性p53AIP1基因表达对肿瘤细胞的作用及其相关机制。小鼠皮下接种感染Adp53AIP1的小鼠乳腺癌4T1细胞，观察Adp53AIP1对肿瘤细胞体内成瘤性的影响;建立4T1细胞皮下移植瘤小鼠模型, 直接瘤内多点注射重组腺病毒，观察Adp53AIP1的抗肿瘤疗效。结果：感染Adp53AIP1的HepG2细胞能够高效表达P53AIP1蛋白。MTT检测显示Adp53AIP1对人肝癌细胞HepG2的生长抑制率达50％以上；流式细胞术分析证实p53AIP1使肿瘤细胞周期阻滞于G2/M期；罗丹明染色、电镜观察以及凋亡相关蛋白PARP表达的检测均证实p53AIP1 能诱导肿瘤细胞发生明显凋亡。感染Adp53AIP1的肿瘤细胞体内成瘤受到非常明显的抑制（P<001）, Adp53AIP1瘤体注射对移植瘤生长也有明显的抑制作用（P<0.05）。Western blotting以及RTPCR检测证实Adp53AIP1对p53mRNA表达无影响，能下调mdm2 基因的表达；p53AIP1能上调P53蛋白的表达、下调MDM2蛋白的表达水平，同时还影响P21等细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达。结论：p53AIP1有明显的体内外抗肿瘤作用，其作用机制与其反向调控P53蛋白、调控多种细胞周期和细胞凋亡相关蛋白、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关，该基因在肿瘤基因治疗中具有潜在的应用前景。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228通过阻断Hsp90功能杀伤乳腺癌MCF-7细胞

背景与目的：雌激素受体α（estrogen receptor α,ERα）与乳腺癌发生,发展及耐药密切相关,促进ERα降解可能成为解决乳腺癌耐药的一种新策略.本研究旨在观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor,HDACi）FK228对乳腺癌MCF-7细胞系ERα的清除作用,并对其抗肿瘤作用机制进行深入研究.方法：MTF比色法测定FK228对MCF-7细胞杀伤的剂量-时间-效应关系;流式细胞仪分析细胞周期的改变;蛋白印迹及免疫共沉淀实验检测细胞内蛋白表达水平及翻译后修饰的变化.结果：FK228呈时间依赖性杀伤MCF-7细胞,阻断细胞周期于G2/M期,增强Hsp90乙酰化修饰,清除ERα及其他Hsp90底物蛋白,阻断Ras/Raf/MEK/ERK及PI3K/Akt信号通路,诱导细胞凋亡.结论：FK228通过乙酰化修饰影响Hsp90分子伴侣功能,介导ERα及其他Hsp90底物蛋白降解是其有效杀伤乳腺癌细胞的分子机制.FK228有可能成为乳腺癌治疗的新型药物.