粉防己甲素逆转耐药细胞株K_(562)/VCR多药耐药的研究

粉防己甲素(Tet)可逆转耐药细胞株K_(562)/VCR对长春新碱(VCR)、足叶乙甙(VP—16)、阿霉素(Dox)和柔红霉素(Dau)的多药耐药。2×10~(-7)～5×10~(-6)μmol/L处理细胞后,VCR、VP—16、Dox和Dau对K_(562)/VCR的半数抑制剂量(IC_(50))分别减少3.4～45.5、1.5～38.5、2.6～9.7和3.2～33.1倍。1×10~(-6)μmol/L Tet与0.02～0.2μmol/L的上述抗癌药共同处理细胞后,其细胞集落数分别减少44.3～84.5、56.4～79.0,52.6～97.4和63.9～10.0％。本文结果表明,Tet是一有效的肿瘤多药耐药逆转剂。     

人骨髓基质细胞上清液对原代白血病细胞的杀伤作用及CFU-F生成的影响

观察了人胎骨髓基质细胞上清液对6例白血病患者骨髓原代白血病细胞存活程度及CFU-F形成的影响。结果表明。骨髓基质细胞上清液对原代白血病细胞具有杀伤作用(p<0.002—0.001)。同时发现基质细胞上清液还能促进CFU-F的形成(p<0.01-0.001)。本文还对上述变化的可能机制进行了讨论。     

低浓度三尖杉酯碱和维生素E抗白血病效应的实验研究

我们应用细胞培养和克隆形成、细胞化学和细胞功能测定、~3H-TdR掺入、光镜及电镜技术,观察了低浓度三尖杉酯碱(LCHarr)和维生素E醋酸酯(VE)对人白血病千细胞K_(562)细胞以及原代培养的白血病骨髓细胞(LBMC)的作用,结     

中西医结合治疗血小板减少 性紫癜的体会

我院血研所临床科曾收治40例血小板减少性紫癜,根据不同的临床表现将其辨证分型为:气虚型19例,用补气摄血的归脾汤(当归、人参、白术、黄芪,茯神、甘草、远志、焦枣仁、广木香、龙眼肉、生姜,红枣)加血余炭、仙鹤草、鸡血藤、阿胶、鱼膘胶。血瘀型9例,治疗以化瘀止血的血府逐瘀汤(当归、生地、桃仁、红花、柴胡、川芎、牛膝,枳壳、     

蓬莪术水提物抗肿瘤作用

蓬莪术水提物抑制小鼠移植肿瘤宫颈癌Ｕ１４生长，５－２０ｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ１０ｄ，抑制率为１１．８－４４．８％，Ｃｕｒ对体外培养的小鼠白血病Ｐ３３８细胞生长、集落形成和ＭＴＴ甲化合物生成有显著抑制作用，并和剂是呈正相关。     

肿瘤多药耐药的研究进展

化疗是目前治疗肿瘤最有力、最常用的手段，而在治疗过程中产生的多药耐药（multidrug resistance，MDR）现象却是造成失败的主要因素。多药耐药是指当一种药物作用于肿瘤细胞使之产生耐受性后，该肿瘤对未接触过的、结构无关、机制不同的肿瘤药物也具有耐受性，产生交叉耐药。为此，对多药耐药的研究成为肿瘤领域的研究热点。现结合文献将多药耐药研究现状综述如下。     

梁金菇多糖对K562细胞的促凋亡作用研究

目的研究LJPS的抗肿瘤作用及机制。方法：采用MTT法观察LJPS对K562细胞的增殖抑制．用普通光镜．荧光显微镜、电镜、FCM、DNA电泳等技术检测细胞凋亡．用RT--PCR检测bcl-2mRNA的表碉结果：LJPS对K562细胞有明显抑制增殖并诱导细胞凋亡的作用．DNA电泳出现片段化梯形带．F(、Ⅵ检测示细胞阻滞于G1期．出现凋亡峰．LJPS诱导K562细胞凋亡中下调bcl-2mRNA表达。结论LJPS对K562细胞的抑制增殖、促进凋亡的作用与其下调Bcl-2mRNA表达有关。     

红毛五加多糖对体内造血因子影响的实验研究

应用体外细胞培养技术，观察红毛五加多糖对放射损伤小鼠体内造血因子的影响。实验显示：红毛五加多糖能提高血清促造血因子的活性，如ＧＭ—ＣＳＦ，由此可促进辐射损伤小鼠骨髓造血功能的恢复，提高抗体的抗辐射能力。     

硒酸酯多糖增强荷瘤小鼠免疫功能和自身肿瘤杀伤活性的作用

本文研究了硒酸酯多糖(KSC)对荷S180肉瘤小鼠NK细胞活性、LAK细胞活性、IL-2分泌能力和自身肿瘤杀伤活性(ATK)的影响及抑癌效应.结果表明,KSC(40mg/kg·d×9d,ig)能增强荷瘤鼠NK细胞和LAK细胞活性,促进脾细胞产生IL-2,增强ATK活性;加强环磷酰胺(Cy,20mg/kg·d×9d,ip)的抑瘤作用,并能拮抗Cy对免疫活性细胞的抑制效应.体外用rIL-2激活荷瘤鼠脾淋巴细胞可诱生或增强ATK活性.本研究结果提示,KSC上调肿瘤宿主NK细胞和LAK细胞活性及IL-2的分泌水平,增强ATK活性,可作为生物反应调节剂(BRM)应用于肿瘤生物治疗.     

藏药柳茶提取物对K562肿瘤细胞生长的影响

目的:验证柳茶(Liucha)对肿瘤细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其作用机制。方法:应用半固体琼脂培养法检测柳茶提取物对人白血病K562细胞集落形成能力的影响,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察柳茶提取物对肿瘤细胞代谢的影响,并在电镜下观察药物作用后肿瘤细胞形态学的变化。结果:与对照组相比,使用柳茶提取物后肿瘤细胞体外生长繁殖受到限制,表现为细胞软琼脂集落形成能力低下和MTT比色吸光度A值的降低。电镜下有细胞核周间隙变窄,染色质块状聚集浓染,线粒体肿大、嵴消失甚至呈空泡状等改变。结论:柳茶提取物具有抑制K562肿瘤细胞体外生长的潜能,作用机制可能与上述一系列形态学变化有关,这些变化可影响肿瘤细胞的代谢,从而限制其生长繁殖。