牛磺酸对实验性小鼠Coxsackie B3病毒性心肌炎的疗效研究

用Coxsackie B3病毒(CV B3)感染BALB/C小鼠建立实验性病毒心肌炎(VMC)模型,观察了牛磺酸对此模型的作用.结果发现,牛磺酸能减少感染病毒后小鼠的死亡只数,减轻心肌组织病理损害,减少感染CVB3后ECG的异常变化,加快血清及心肌CVB3RNA转阴,感染CVB3后血清牛磺酸浓度明显增加.本实验结果显示,牛磺酸对实验性VMC具有良好的保护作用.     

实验性病毒性心肌炎病程中穿孔素表达水平的变化及其与心肌损害的关系

目的探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）发病过程中，心肌炎症细胞中穿孔素（ＰＦＰ）表达水平的动态变化及其与心肌病变的关系。方法采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化方法，检测小鼠ＶＭＣ各时期心肌炎症细胞的ＰＦＰｍＲＮＡ及其抗原表达水平，并检查心肌病理变化及半定量分析其程度，统计学分析ＰＦＰ表达水平的动态变化与心肌病变程度的演变的相关性。结果（１）感染后０～１０天，ＰＦＰｍＲＮＡ及抗原的表达水平逐渐升高，心肌病变以炎症细胞浸润及心肌坏死为主并逐渐加重，１０～１５天ＰＦＰ表达水平最高，上述心肌病变也最严重，２０天以后ＰＦＰ逐渐下降，心肌炎症细胞浸润及坏死逐渐减轻，代之以成纤维细胞增生、胶原纤维沉积及心肌纤维化等；（２）在小鼠心肌炎发病过程中，ＰＦＰ抗原表达水平的变化与心肌病变积分的变化呈显著正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．０５）。结论ＰＦＰ介导的细胞毒作用可能是ＶＭＣ中心肌损害的主要机制之一。     

免疫组化检测风湿性心脏瓣膜浸润细胞表型和穿孔素

为了探测细胞介导的细胞毒作用在风湿性心脏瓣膜病(风心病)发病中的意义,我们应用免疫组织化学技术,对9例风心病、6例非风心病瓣膜标本的浸润淋巴细胞表型和穿孔素进行了检测.结果:1.风心瓣膜的浸润细胞中,发现有CD4+细胞5例,CD8+细胞7例,CD16+细胞5例,非风心瓣膜仅1例有少量的CD4+细胞;2.穿孔素仅见于有CD8+和/或CD16+细胞浸润的7例风心瓣膜中.结果初步表明,细胞介导的细胞毒作用可能是风心病发病的主要机理之一,穿孔素则可能是CD8+和CD16+等效应细胞释放的、致瓣膜损伤的主要效应分子.