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目的探讨毛蕊异黄酮苷（CG）通过调控沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路对氧糖剥夺再灌注（OGD/R）
海马神经元细胞损伤的保护作用。方法将海马神经元细胞在无糖培养基中缺氧8 h 后,在完全培养基中复氧
6 h 建立OGD/R 模型。将细胞分为4 组：正常对照组、氧糖剥夺再灌注组（OGD/R 组,模型组）、SIRT1 特异性
抑制剂组（EX527 组）、EX527+毛蕊异黄酮苷组（EX527+CG 组）。细胞处理结束后,采用CCK-8 法测定细胞存
活率;分光光度法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量;荧光
法检测细胞中活性氧（ROS）含量、细胞凋亡率;Western Blot 及ELISA 法检测SIRT1 信号通路中相关蛋白的表
达水平。结果与OGD/R 组比较,EX527 组的细胞活力、SOD 含量及SIRT1、叉头转录因子1（FOXO1）、B 淋
巴细胞瘤-2（Bcl-2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 共激活因子-1α（PGC-1α）蛋白表达水平均明显降低（P＜
0.05）,LDH 及MDA 含量、细胞凋亡率、Bax 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。与EX527 组比较,EX527+CG
组的细胞活力及FOXO1、Bcl-2 和PGC-1α 蛋白表达水平均有升高,SOD 含量及SIRT1 蛋白表达水平明显升高
（P＜0.05）;MDA 含量有降低,LDH 含量、细胞凋亡率及Bax 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。结论毛蕊
异黄酮苷缓解海马神经元OGD/R 损伤的机制与调控SIRT1 信号通路有关。 相似文献
2.
目的 观察PM2.5及补肺益肾组分方对慢性阻塞性肺疾（COPD）大鼠上皮-间质转化（EMT）的作用，并探讨其作用机制。方法 将50只健康SD大鼠随机分为：空白组、COPD组、大气颗粒物（PM2.5）组、补肺益肾组分方组（组分方组）和氨茶碱组，每组10只。除空白组外采用香烟熏吸联合反复克雷伯杆菌感染制备COPD大鼠模型，除空白组和COPD组外以大气实时浓缩PM2.5对其进行全身暴露。自暴露第1天起，组分方组和氨茶碱组分别给予补肺益肾组分方[6.48 mg/（kg·d）]或氨茶碱[54 mg/（kg·d）]灌胃，其余各组给予生理盐水，1次/天，持续8周。检测大鼠最大呼气中期流速（MMEF）和功能残气量（FRC）；免疫组化法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（COL Ⅲ）表达；Western Blot检测肺组织E-钙黏附蛋白（E-cad）、N-钙黏附蛋白（N-cad）、α-SMA、COL Ⅰ、Smad家族成员（Smad）4、p-Smad2/3表达；ELISA法检测血清和肺组织匀浆中TGF-β1水平。结果 与空白组比较，COPD组MMEF及E-c... 相似文献
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