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目的探讨黄芩苷对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的A549 细胞自噬作用的影响。方法采用不同浓
度TGF-β1（2.5、5、10 ng·mL-1）诱导A549 细胞48 h后,检测其Collagen I基因与自噬相关基因表达水平,以
确定模型复制的最佳条件。在高、中、低剂量（200、100、50 μg·mL-1）黄芩苷对TGF-β1 诱导的A549 细胞模
型干预后,采用RT-qPCR 法检测细胞的肺纤维化标志基因CollagenⅠ及自噬相关基因（ATG3、ATG5、ATG7、
ATG12）的表达;Western Blot 法检测自噬调节标志蛋白p62、LC3B Ⅱ/Ⅰ的表达;通过转染Ad-mCherry-GFPLC3B
双荧光标记腺病毒检测细胞中自噬流的情况。结果使用10 ng·mL-1 TGF-β1 诱导A549 细胞48 h 后,
CollagenⅠ基因表达显著上调,ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显下调,差异均有统计学意义（P＜
0.05,P＜0.01）。经黄芩苷干预后,与模型组相比,黄芩苷高剂量组（200 μg·mL-1）A549 细胞的CollagenⅠ基因
表达显著下调（P＜0.01）,ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显上调（P＜0.05）;黄芩苷各给药组A549
细胞的p62 蛋白表达显著下调（P＜0.05,P＜0.01）,LC3B Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著上调（P＜0.05,P＜0.01）;黄芩
苷高剂量组的细胞自噬能力明显激活。结论黄芩苷可能在减少TGF-β1 诱导的A549 细胞外基质沉积的同
时,能够增强细胞的自噬水平,可能是治疗肺纤维化的有效成分。 相似文献
2.
目的考察无花果实及乳浆不同极性部位的体外抗黑色素瘤活性,并探讨其作用机制。方法采用溶剂
提取法制得无花果提取物,系统溶剂萃取法得乳浆不同极性部位和醇沉纯化部位供试品;采用MTT 法、划痕
实验、Transwell 侵袭实验和流式细胞仪凋亡检测考察供试品对人恶性黑色素瘤细胞A375 的增殖、迁移、侵袭
和凋亡影响;构建A375 细胞和人脐静脉内皮细胞HUVEC 的共培养体系,通过侵袭实验、成管实验体外模拟
肿瘤细胞对内皮血管形成;ELISA 法测定相关细胞因子水平。结果无花果提取物和乳浆乙酸乙酯部位抑制肿
瘤细胞A375 的迁移和侵袭（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）,降低A375 细胞的超氧化物歧化酶（SOD）及乳酸脱
氢酶（LDH）含量（P＜0.001）,提高一氧化氮（NO）含量（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）;乳浆醇沉部位抑制
A375 细胞迁移和侵袭（P＜0.01,P＜0.001）,对A375 细胞的直接抑杀和促凋亡效果较好;共培养后HUVEC
细胞侵袭能力提升,血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮素1（ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOs）分泌增多
（P＜0.001）,且供试品（200～400 μg·mL-1）给药后可明显逆转（P＜0.05,P＜0.001）。结论无花果提取物及乳
浆乙酸乙酯、醇沉部位具有抑制A375 细胞增殖、迁移和侵袭作用,从能量代谢方面抑制黑色素瘤生长,并可
能通过eNOs/VEGF/ET-1 途径抑制肿瘤的新生血管形成。 相似文献
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基于国家自然科学基金近30年(1993年至2022年)在针刺镇痛领域的立项资料,系统回顾针刺镇痛研究的热点和特点。结果显示,获资助的针刺镇痛相关研究共179项,大多数的研究聚焦在神经系统机制上,集中在神经通路、递质-受体、神经元、胶质细胞等4个研究方向,从中枢到外周的效应机制及多维度的调节作用,不断拓宽和完善针刺镇痛的科学内涵。其次为结缔组织系统相关的研究,另外从免疫学、分子生物学、基因组学等不同方向的研究均有涉及。针刺镇痛研究的常见病种为慢性痛、神经痛、偏头痛、疼痛伴负性情绪和内脏痛等。针刺镇痛研究需更全面系统,加强横向比较,进行长期追踪,以推进针灸基础研究的不断发展。 相似文献
4.
组学技术在近年来中西医结合的发展中发挥了重要作用。由于生理或病理状态是由生命体最基本的单位：细胞的行为表现聚合而形成的，所以凭借各种组学所产生的分子信息必须在细胞层面加以整合，并延展到人体整体层面才能体现中医学理论的精髓。细胞行为是细胞内蛋白网络中所有蛋白活性受到外界调控后在细胞层面的总体表现。精细量化细胞的各种行为可以解析不同蛋白通路在细胞行为上的占比，并将各种分子组学信息和细胞行为紧密连结。笔者首次倡导基于细胞行为组学来研究中医药生物学基础的策略，旨在探寻适合中医学理论的研究方法，以全面体现中医学理论内涵及其实践在现代科学中的意义。 相似文献
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