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<正>肝纤维化是各种慢性肝病发展过程中所共有的一种病理组织学改变,与其他组织的纤维化反应一样,可视为一种创伤愈合反应,病毒、酒精、化学毒物、自身免疫等病因均可引起肝细胞的坏死、再生和持续纤维增生,当这种创伤愈合反应长时间存在,肝脏中多种细胞外基质(ECM)异常增生沉积,逐渐发展为肝硬变。早期肝纤维化是可逆的,而肝硬化则为不可逆性,因此,早期肝纤维化的防治研究具有特别重要的意义。 相似文献
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正非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)因为其高发病率,并且增加患肝硬化、肝癌以及实体瘤的风险,逐渐成为一个威胁人群健康的重要公共卫生问题~([1])。NAFLD的病理谱广泛,从单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎,以及不同程度的纤维化和肝硬化,而后者最终可发展为肝癌~([2,3])。代谢综合征 相似文献
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目的:探讨丹参酚酸B盐(salvianolicacidB,SA—B)对转化生长因子βl(transforminggrowthfactor-β1,TGF—β1)活化的大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)内细胞外信号调节激酶(extracellularsignal—regulatedkinase,ERK)信号转导通路的影响。方法:采用原位灌流酶消化及Nycodenz密度梯度离心的方法分离正常大鼠HSC,将TGF—β1和SA—B直接添加于原代HSC的无血清培养液中。蛋白印记法检测HSC内磷酸化和总ERK,以及有丝分裂原激活蛋白激酶激酶MEK、有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶Raf、α平滑肌肌动蛋白(α—smoothmuscleactin,α—SMA)和工型胶原蛋白的表达。结果:SA—B可抑制正常原代HSC及TGFp1刺激的HSC内ERK上游激酶MEK的磷酸化;而对正常原代HSC及TGF—β1刺激的HSC内MEK上游激酶Raf-1的磷酸化无明显抑制。SA—B对TGF-β1刺激的HSC内α—SMA表达有明显的抑制作用,SA—B与ERK阻断剂联用,几乎接近完全阻断α-SMA的表达。SA—B对正常培养的HSC和经TGF—β1刺激的HSCI型胶原蛋白的合成都有明显的抑制作用。结论:SA—B抑制TGF—β1刺激的HSC内ERK信号转导通路的作用环节在于抑制了MEK的磷酸化。SA—B通过抑制TGF-β1的ERK信号转导通路,减少了因HSC活化导致的α—SMA表达和工型胶原蛋白合成增加。 相似文献
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目的:本研究旨在探讨扶正化瘀组分复方的抗肝纤维化作用及其作用机制。方法:采用DMN诱导小鼠肝纤维化模型,以扶正化瘀方为阳性对照。以天狼猩红染色和羟脯氨酸含量评估肝纤维化程度;肝脏微血管成像和CD31标记微血管密度评价肝脏血管新生;western blot法检测肝组织VEGF-R2表达;通过计数转基因斑马鱼功能性节间血管数和碱性磷酸酶活性验证药物对血管的影响。结果:扶正化瘀组分复方可显著改善纤维化小鼠血清肝功能(P<0.01):减少肝组织胶原沉积(P<0.01);减少肝脏微血管数量(P<0.01);下调VEGFR2蛋白表达(P<0.01);抑制斑马鱼碱性磷酸酶活性。结论:扶正化瘀组分复方具有抑制DMN诱导小鼠肝纤维化模型肝组织纤维化的作用,其作用机制可能与抑制血管新生有关。 相似文献
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肝窦毛细血管化的形成机制研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 探讨二甲基亚硝胺 (DMN)致大鼠肝纤维化过程中肝窦壁病理变化及其与门脉压力的关系。方法 雄性Wistar大鼠 4 0只用 0 .5 %DMN每周连续 3d共 4周 12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型 ,分别于造模后 1d、2d、3d、1周、2周、4周、6周、8周作为动态观察时相点 ;分别取 5只模型大鼠和 3只正常大鼠肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力 (Ppv) ;免疫组化染色观察肝组织Ⅳ型胶原(ColⅣ )、层粘连蛋白 (LM)和Ⅰ型胶原 (ColⅠ )表达 ;透射电镜观察肝组织超微结构。结果 正常大鼠肝窦壁ColⅣ阳性表达 ;模型组肝窦壁除ColⅣ阳性染色呈现为先弱后强外 ,LM和ColⅠ的沉积均随造模时间的延长而进行性增加 ,4周时表达最为明显 ,电镜下可见肝窦内皮失窗孔和内皮下完整基底膜形成 ;模型组Ppv与肝窦壁LM的表达量呈显著正相关 (P <0 .0 5 )。结论 DMN大鼠肝窦内皮下基底膜是在功能性基底膜破坏的基础上 ,随着LM与新合成ColⅣ沉积以及两者结合的增加、加之ColⅠ的沉积而形成 相似文献
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目的 研究扶正化瘀肝糖综合治疗方案治疗乙型肝炎后肝硬化合并糖代谢异常的临床疗效。方法 采用随机对照临床试验,将乙型肝炎后肝硬化合并糖代谢异常的患者随机分为治疗组(68例)和对照组(74例),分别采用扶正化瘀肝糖综合治疗方案和中西医常规综合治疗方案治疗3个月,检测两组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖(2 h PG)及空腹胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并记录治疗前后证候评分情况,通过统计分析,分别评定其中医证候疗效和糖代谢异常疗效。结果 治疗后两组2 h PG较治疗前均显著下降(P<0.01),治疗组治疗前后FPG差值及HOMA IR差值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组中医证候好转率(85.3%)和糖代谢异常的总有效率(80.9%)均明显优于对照组(649%,622%),差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 扶正化瘀肝糖综合治疗方案具有改善乙型肝炎后肝硬化合并糖代谢异常患者中医证候和糖代谢异常的疗效。 相似文献
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目的:探讨丹参酚酸B盐(salvianolic acid B,SA-B)对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-31)活化的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)内细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路的影响.方法:采用原位灌流酶消化及Nycodenz密度梯度离心的方法分离正常大鼠HSC,将TGF-β1和SA-B直接添加于原代HSC的无血清培养液中.蛋白印记法检测HSC内磷酸化和总ERK,以及有丝分裂原激活蛋白激酶激酶MEK、有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶Raf、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果:SA-B可抑制正常原代HSC及TGF-β1刺激的HSC内ERK上游激酶MEK的磷酸化;而对正常原代HSC及TGF-β1刺激的HSC内MEK上游激酶Raf-1的磷酸化无明显抑制.SA-B对TGF-β1刺激的HSC内α-SMA表达有明显的抑制作用,SA-B与ERK阻断剂联用,几乎接近完全阻断α-SMA的表达.SA-B对正常培养的HSC和经TGF-β1刺激的HSC Ⅰ型胶原蛋白的合成都有明显的抑制作用.结论:SA-B抑制TGF-β1刺激的HSC内ERK信号转导通路的作用环节在于抑制了MEK的磷酸化.SA-B通过抑制TGF-β1的ERK信号转导通路,减少了因HSC活化导致的α-SMA表达和Ⅰ型胶原蛋白合成增加. 相似文献
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目的研究DSG型生物信息红外肝病治疗仪(BILT肝病治疗仪)对小鼠肝脏微循环的影响。方法将40只SPF小鼠造模后随机均分为未照射模型组、冷光源照射模型组、红外线照射模型组和BILT肝病治疗仪照射模型组,另取20只正常小鼠作为对照。每组分别以激光多普勒血流仪测定肝脏血流量并以显微活体视频技术观察肝脏微循环血流速度,同时进行肝脏病理学检查和血清生化学检查。结果BILT肝病治疗仪照射模型组肝脏平均血流灌注量与未照射模型组比较明显增加(P=0.004),而冷光源、红外线照射模型组与未照射模型组比均无明显增加血流量作用(P=0.713和0.465)。未照射正常组较未照射模型组小鼠肝脏微血管内红细胞平均流速快,差异有统计学意义(P=0.001);BILT肝病治疗仪照射模型组肝脏微循环平均流速较未照射模型组、冷光源照射模型组和红外线照射模型组的流速也有所增加,差异有统计学意义(P=0.004、0.020和0.030)。BILT肝病治疗仪照射模型组AST活性较未照射模型组明显降低(P=0.027),该组羟脯氨酸(Hyp)平均含量低于未照射模型组,但差异无统计学意义(P=0.433)。结论BILT肝病治疗仪可改善肝纤维化小鼠肝脏的微循环并降低肝纤维化小鼠血清AST活性,改善肝脏病理状态。 相似文献
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肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用。方法经4周12次腹腔注射DMN制备火鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,24周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性。结果 大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10 ±0.18)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41.P<0.0 1)。造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常。其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.833,P<0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.953,P<0.01);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α-平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.919,P<0.01)。结论 肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因。 相似文献