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目的 为了研究哮喘发作致死患者肺组织嗜酸性粒细胞浸润情况。方法 研究分成 3组 ,A组为死于哮喘发作 ,B组有哮喘病史但死于非哮喘发作 ,C组无哮喘病史。应用免疫组化技术 ,检测不同死因肺组织单克隆抗体EG1 和EG2 的阳性细胞。结果 ( 1)哮喘发作致死组的肺组织EG1 和EG2 的阳性细胞明显高于其他两组 ,而哮喘患者非哮喘发作致死组的肺组织EG1 和EG2 的阳性细胞与无哮喘病史组比较无显著差异。 ( 2 )在哮喘发作致死组的支气管与肺实质EG1 阳性细胞数无明显差异 ,但在肺实质的EG2 的阳性细胞明显高于较大的支气管。结论 在哮喘发作致死患者气道和肺组织有大量的嗜酸性粒细胞浸润 ,且以小支气管与肺实质浸润为主 相似文献
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β-羟基异戊酰基紫草素对高表达酪氨酸激酶肿瘤细胞系的生长抑制作用(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的验证 β 羟基异戊酰基紫草素对体外培养的肿瘤细胞的生长抑制作用。 方法XTT比色法。结果低浓度的 β 羟基异戊酰基紫草素抑制人类白血病细胞K5 6 2和U937的生长 ,半数抑制浓度分别是 0 12 μmol/L和 0 14 μmol/L。在较高剂量下 ,β 羟基异戊酰基紫草素抑制酪氨酸激酶高表达细胞系大鼠SR 3Y1和KDR/Flk 1 NIH3T3细胞以及人类表皮细胞癌细胞A4 31的生长。其半数抑制浓度分别是 1 2 μmol/L、2 5 μmol/L、11 0 μmol/L。结论 β 羟基异戊酰基紫草素对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用 相似文献
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消炎痛能部分翻转脂多糖诱导的加压素能及去甲肾上腺素能神经元的Fos表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能 (酪氨酸羟化酶阳性 )神经元的Fos表达的影响。方法 采用双重免疫组织化学的研究方法 ,观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果 两种剂量 (0 0 2 5mg·kg-1,1 2 5mg·kg-1)的脂多糖均可以诱导视上核和室旁核内部分加压素能神经元和蓝斑的部分去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,静脉给予消炎痛 (10mg·kg-1)能抑制低剂量脂多糖诱导的上述核团加压素及去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,而对高剂量脂多糖诱导的Fos表达无效。结论 脂多糖能激活下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元 ,参与神经内分泌免疫的中枢反应 ,前列腺素至少部分地参与这种激活过程 相似文献
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目的 :探讨止痛胶囊抗风湿作用机理。方法 :建立佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型。观察止痛胶囊的抗炎消肿作用以及对AA大鼠白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子 (TNF)、前列腺素E2 (PGE2 )活性的影响 ,并同时观察AA大鼠膝关节病理切片和止痛胶囊镇痛作用。结果 :止痛胶囊可显著减轻AA大鼠膝关节炎症等病理反应 ;能显著减轻角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀 (P <0 0 5 ) ;对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀也有明显的抑制作用 (P <0 0 0l) ;在抑制大鼠琼脂肉芽肿方面同样具有显著作用 ( P <0 0 1) ;还能显著拮抗 5 -HT引起的血管通透性增加 ( P <0 0 1) ;止痛胶囊能明显降低AA大鼠血清中IL -1、TNF和PGE2的含量 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 0l) ;止痛胶囊还可显著降低AA大鼠的痛阈 (P <0 0 1)。结论 :止痛胶囊可通过抗炎消肿 ,调整机体免疫功能 ,改善局部病理反应而达到抗风湿作用。 相似文献
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目的 采用背反射电子(BSE)显微镜图像分析,定量研究釉质基质蛋白对纯钛种植体表面新骨形成的诱导作用。方法 实验用的纯钛种植体采用放电加工法特制而成,直径为1.6mm ,长度为3.5mm。种植体植入的部位为Wistar大鼠的两侧股骨,一侧作为实验组,种植窝内使用釉质基质蛋白Emdogain ;另一侧作为对照组,种植窝内仅使用釉质基质蛋白的载体丙二醇藻酸酯(PGA)。观察种植体植入后第14天和第30天种植体周围的新骨形成。结果 种植体植入后第14天,实验组和对照组种植体表面以及骨髓腔内均可见少量的新生小梁骨形成。种植体植入后的第30天,种植体周围新生小梁骨的量实验组高于对照组。结论 釉质基质蛋白可以促进种植体周围新骨的形成。 相似文献
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正基础性医学研究中经常会使用大鼠来建立模拟人类疾病的动物模型~([1]),但大鼠实验周期较长,模型建立往往需要花费大量的时间和精力。同时,随着对动物伦理问题的日益重视~([2]),如何在动物实验中减少动物的数量,优化实验动物的使用和充分利用获得的实验动物材料,是一个非常重要的问题。在大鼠肾脏疾病模型中采用重复开放肾活检技术,在实践中证明能够充分利用成模动物,获得更多实验性材料, 相似文献
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电刺激一侧颈上神经节后家兔海马CA1区腺苷及其代谢物含量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
脑缺血由电刺激家兔一侧颈上神经节诱发。腺苷(Adenosine,Ado)及其代谢物在两侧海马CA1区细胞外的含量采用在体微透析技术结合高效液相色谱法(HPLC)监测。伴随着电刺激,在与刺激同侧的海马CA1区细胞外,腺苷、肌苷(Inosine,Ino)和次黄嘌吟(Hypoxanthine,Hyp)的含量分别显著性地提高了6.5倍(Ado)、4.5倍(Ino)和2.3倍(Hyp)(P<0.05),而黄嘌呤(Xanthine,Xan)的含量在刺激期间没有改变,但停止刺激后暂时性地上升了3.3倍(P<0.05)。这些结果与我们先前报道的电生理学及病理学结果相一致。本结果表明,腺苷可能是在脑缺血的早期起神经保护作用,而伴随黄嘌呤形成过程所产生的有害自由基离子,可能对这一不完全脑缺血模型缺血后脑损伤的形成是重要的。 相似文献
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