CAR在泌尿系肿瘤中的研究进展

CAR是新近确认的一种细胞间黏附分子,同时又是介导携带“目的基因”的病毒转染肿瘤细胞的膜受体。由于其生物学作用的特殊性,近年来已逐渐成为肿瘤治疗领域中新的“热点”。本文将结合泌尿系肿瘤治疗领域的研究现状,对CAR在该领域的研究进展作一综述。     

EMT在胚胎发育及肿瘤发生过程中的生物学作用

上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)描述的是上皮细胞在与周围间质的相互作用过程中逐渐获得了某些间质细胞所特有的性状的现象。它不仅存在于多细胞生物的胚胎发生过程中,同时也存在于多种慢性疾病(如肾纤维化)的发病以及肿瘤的发展过程。它以上皮细胞极性的丧失及其间质特性(成纤维细胞样的外形,波形纤维蛋白、Snail、骨桥蛋白基因的表达)的获得为主要特征,并且与肿瘤细胞的原位侵袭和远隔转移有着密切的关系。本文综述了EMT的研究现状及其与肿瘤的发生、发展及预后的关系及表达情况,为EMT的深入研究做好铺垫。     

前列腺增生的病因学研究进展

前列腺增生症 (benignprostatehyperplasia ,BPH )是导致老年男性下尿路症状 (lowerurinarytractsymptoms ,LUTS)的主要原因之一。尽管自从 1960年以来 ,人们一直致力于前列腺增生症病因学的研究 ,然而到目前为止 ,BPH的发病机制仍未完全阐明。关于BPH的发病机制 ,目前主要有以下几种学说 :激素 -内分泌学说、生长因子学说、上皮 -间质细胞相互作用学说、细胞凋亡与基因调控学说等。然而作为一个多病因疾病 ,以上任何一种学说都不可能独立解释BPH的发病机制。BPH的致病因子可以归纳为两个部分 :内源性 (前列腺内部 )和外源性 (前列…     

深切怀念尊敬的吴阶平院士——您永远是我们不断进步的力量源泉

著名的医学科学家、医学教育家、泌尿外科专家和社会活动家，九三学社的杰出领导人，第八届、九届全国人民代表大会常务委员会副委员长，九三学社第九届、十届中央委员会主席，十一届名誉主席，中国科协名誉主席，中国医学科学院名誉院长，中国科学院、中国工程院资深院士，中国共产党的优秀党员吴阶平同志，因病于2011年3月2日2l时18分在北京逝世，享年94岁。     

膀胱肿瘤抗原和透明质酸等七项肿瘤标志物在膀胱肿瘤诊断中的应用价值

目的评价膀胱肿瘤抗原（BTAstat）、核基质蛋白22（NMP22）、透明质酸（HA）、生存蛋白、CD44v6、血管内皮生长因子（VEGF）和VUC7项指标在膀胱肿瘤诊断中的应用价值。方法检测52例膀胱肿瘤患者,11例良性泌尿系疾病患者,10例正常人的清洁中段晨尿中各指标,计算各指标及两两指标联合的敏感度与特异度、变异系数、检测耗时、费用,评价其应用价值。结果各指标在肿瘤组与对照组间均有显著性差异。敏感度和特异度分别为：VUC（42．3％,100％）;BTAstat（78．8％,90．5％）;NMP22（76．9％,81．0％）;HA（86．5％,90．5％）;生存蛋白（67．3％,85．7％）;CD44v6（50．0％,85．7％）;VEGF（69．2％,95．2％）。联合指标敏感度最高的是NMP22＋HA和HA＋CD44v6（96．2％）,最低的是VUC＋CD44v6（67．3％）。特异度最高的是VUC＋NMP22和VUC＋VEGF（95．2％）,最低的是HA＋生存蛋白（66．7％）。BTAstat检测操作最简便,HA检测费用最低。BTAstat、VUC可重复性最高。结论各指标在膀胱肿瘤的诊断中均有应用价值。除CD44v6外,随着分期分级的升高各指标诊断敏感度增加。综合敏感度、特异度、检测的可重复性及检查操作的难易和费用,BTAstat＋HA是最佳组合。     

提高计算机辅助精液分析准确性的几点经验

《中国误诊学杂志》编辑部： 　　计算机辅助精液分析（computer aided semeanalysis,CASA）是将现代的计算机技术和先进的图像处理技术运用在精子质量的分析上,操作简便、分析直观、数据可靠,可对精液中的精子总数、密度、活动力、活动率等进行定量分析,尤其在分析精子运动速度和轨迹特征方面显示了其独特的优越性,然而还有一些因素影响其分析的准确性.     

多种转移潜能不同的人前列腺癌细胞“上皮细胞间质转化态”特性鉴定及其意义

目的:对多种转移潜能不同的人前列腺癌细胞“上皮细胞间质转化态”(EMT)特性进行鉴定,并从粘附因素和细胞骨架蛋白角度分析其骨转移潜能获得的分子机制。方法:用W estern印迹法鉴定LNCaP及其亚细胞系C4、C4-2和ArCaP亚细胞系IF11、IA8,以及PC-3、Du145等细胞中上皮型钙粘素(E-cadherin)、神经型钙粘素(N-cadherin)和波形纤维蛋白(V im entin)的表达差异情况,并分析其在前列腺癌转移过程中的作用。结果:E-cad-herin在PC-3、LNCaP、C4、C4-2中表达较高,但在Du145、IF11、IA8中表达极低;而V im entin的表达情况恰恰与E-cadherin相反;N-cadherin在IF11、IA8细胞中呈现显著的高表达状态。结论:转移潜能不同的人前列腺癌细胞株之间存在EMT表型的表达差异,其中PC-3、LNCaP、C4、C4-2是未发生EMT改变的细胞,Du145、IF11、IA8却是EMT化的细胞。EMT表型差异蛋白在解释前列腺癌转移机制方面占据着重要地位。     

前列腺增生——前列腺增生的病因学研究进展

前列腺增生症(benign prostate hyperplasia，BPH)是导致老年男性下尿路症状(lower urinary tractsymptoms，LUTS)的主要原因之一。尽管自从1960年以来，人们一直致力于前列腺增生症病因学的研究，然而到目前为止，BPH的发病机制仍未完全阐明。关于BPH的发病机制，目前主要有以下几种学说：激素一内分泌学说、生长因子学说、上皮一间质细胞相互作用学说、细胞凋亡与基因调控学说等。     

ING1基因与肿瘤关系的研究进展

肿瘤的发生是一个多基因参与的多步骤的复杂过程,肿瘤抑制基因可能是抑制肿瘤发生的重要保护机制。ING1是1996年发现的一个候选抑癌基因,定位于人染色体13q33～34。ING1mRNA有ING1a、ING1b和ING1c三种变位剪接形式,分别编码三种不同的蛋白质:p47ING1a、p33ING1b和p24ING1c,其中p33ING1b是目前肿瘤研究的热点。ING1蛋白在正常细胞主要位于细胞核内,部分肿瘤细胞则在细胞质表达较多。ING1具有调控细胞周期、诱导细胞凋亡和DNA损伤修复的作用。其中,p33ING1通过调控细胞周期负向调节细胞生长而p47ING1a过表达则对细胞生长无明显影响。p33ING1b过量表达可以促进p21WAF1表达,协同p53引起细胞周期阻滞从而抑制肿瘤细胞生长。ING1基因可能是通过乙酰化依赖通路的活性调节来改变基因的表达,参与多种过程的调控。ING1编码的蛋白通过组蛋白乙酰转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与染色质的重塑,在DNA损伤修复方面发挥重要作用。ING1基因与脑瘤、肝癌和胃癌等多种肿瘤的发生发展有关。ING1基因的结构特点、生物学功能与肿瘤的发生发展密切相关。     

TGF-β/Smads信号通路与前列腺癌侵袭转移

转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）是一种具有多种生物学活性的多肽类细胞因子，对细胞的增殖、分化、凋亡等过程起重要的调节作用。研究已发现TGF-β在前列腺癌的发生、发展中具有双重作用。其可抑制正常前列腺上皮和早期前列腺癌细胞的增殖，而在进展期则可促进肿瘤的侵袭转移。TGF-β可通过促血管新生、抑制宿主免疫系统、诱导细胞自身及周围基质微环境改变等多种机制参与前列腺癌的进展。Smads蛋白是TGF-β作用的唯一底物，是将TGF-β信号从细胞外转导到细胞核内的关键步骤。