卵巢(囊)淋巴孔研究的新进展

淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的微小开口 ,是恒定的结构。在动物的卵巢囊和人的卵巢上皮表面有淋巴孔。现将卵巢囊、卵巢 (囊 )淋巴孔结构作一综述     

腹腔巨噬细胞产生一氧化氮对腹膜透析失超滤的作用

目的 研究腹腔巨噬细胞产生的一氧化氮（ＮＯ）对腹膜淋巴孔的作用,探讨腹膜淋巴孔的淋巴重吸收对长期腹膜透析失超滤的影响。方法 应用腹透液建立腹宁的小鼠模型,用全自动酶标仪动态测定怛,用扫描电镜观察不同时间点腹膜间皮超微病理变化,使用计算机与扫描电镜联机的图象处理系统,测定不同腹膜透析时间点腹膜淋巴孔的变化。结果 腹腹膜管析时程延长,透析组有大量巨噬细胞从腹膜淋巴孔游出,在腹膜表面形成许多乳斑。巨噬细     

先天性巨结肠与其同源病的RET基因突变的研究

目的 了解先天性巨结肠与巨结肠同源病RET基因突变及其突变的差异。方法 30例散发性先天性巨结肠，14例巨结肠同源病，10例正常对照。取外周血，提取DNA，聚合酶链反应(PCR)扩增RET基因第13外显子；单链构象多态(SSCP)分析外显子突变，并通过测序明确突变的位点和类型。结果 30例散发性先天性巨结肠RET基因13外显子检测5例存在基因突变，共发现三种突变类型：有3例在碱基18888位点，胸苷酸残基T被鸟苷酸残基G置换，导致亮氨酸的静默突变；有1例在碱基18919位点，腺苷酸残基A被鸟苷酸残基G置换，导致赖氨酸突变为谷氨酸，为错义突变；有1例在碱基18974位点，插入一个鸟苷酸残基G，导致框架移位突变。RET基因13外显子突变率为16.7％(5／30)。巨结肠同源病和正常对照组未见RET基因13外显子突变。结论 先天性巨结肠与RET基因突变有关，而巨结肠同源病未发现RET基因突变，提示这两种疾病具有分子遗传学差异。     

siRNA抑制SK-BR-3细胞株Her2/neu的表达及细胞增殖

目的研究siRNA（small interfering RNA）对乳腺癌SK-BR-3细胞株Her2／neu基因表达的抑制作用，为RNAi技术在肿瘤生物治疗中的应用提供实验基础。方法体外合成两条针对Her2／neu基因的siRNA，转染SK-BR-3细胞株；分别应用逆转录聚合酶连反应（RT-PCR）法和流式细胞仪测定Her2／neu基因和蛋白的表达，并用MTT比色法测定细胞的增殖活性，AnnexinV检测细胞凋亡。结果两条siRNA分别使Her2／neu基因表达降低了42.88％、49．27％，蛋白表达降低了25．03％、56．59％。同时转染siRNA后细胞生长受到抑制，并发生细胞凋亡，凋亡率分别为28．51％、42．81％。结论siRNA可以有效抑制SK-BR-5细胞株中Her2／neu的表达，从而抑制细胞生长，并导致细胞凋亡。     

腹透液的生物相容性对2′,5′-寡腺苷酸合成酶活性的影响

目的 :观察使用商业腹透液时 2′ ,5′-寡腺苷酸合成酶活性的动态变化和腹膜病理改变 ,探讨长期腹膜透析腹透液生物相容性对机体免疫功能影响和腹膜间皮的病理改变。方法 :①使用 3种常用腹透液建立腹膜透析动物模型 ;②用纸层析法动态测定实施和停止腹膜透析时 ,2′ ,5′ -寡腺苷酸合成酶活性的消长 ;③在光镜下观察腹膜间皮病理变化。结果 :腹膜透析时 ,各腹膜透析组和生理盐水组 2′,5′ -寡腺苷酸合成酶活性均升高 ;停止腹膜透析 ,生理盐水组 2′ ,5′-寡腺苷酸合成酶活性恢复正常 ,各腹膜透析组则持续降低 ;在腹膜透析时 ,各腹膜透析组均发生程度不等的间皮细胞脱落、腹膜增厚和急、慢性炎症细胞浸润 ;而Baxter组无急性炎症发生。随着停止腹膜透析时间延长 ,腹膜透析组病理改变逐渐修复。结论 :长期腹膜透析时 ,腹膜透析液对机体免疫功能均有长时间抑制 ,并造成不同程度的腹膜病理改变。腹透液的非生物相容性是导致机体免疫功能降低 ,腹膜损伤的重要因素。     

人胚胎发育中期结肠神经系统的研究

目的：观察人胚胎发育中期（4个月－6个月）结肠神经系统的发育。方法：人胚胎结肠切片和铺片，用抗PGP9．5和抗S－100蛋白的PAP免疫组织化学以及NADPHd酶组织化学。结果：①中期结肠肌间神经明显增多，PGP9．5阳性反应神经弥散分布，S－100蛋白反应阳性神经呈竹篓样分布。粘膜下层中阳性神经逐渐分化，形成粘膜下深丛和浅丛。②氮能神经弥散分布于整个结肠壁肌间，环行肌层中阳性神经纤维与平滑肌纤维相平行。在粘膜下深层中偶见氮能核周体。③铺片可见，反应阳性神经纤维形成复杂的肌间神经网络。结论：中期是结肠神经系统发育的重要时期。     

细胞间粘附分子-1和树突状细胞对结肠癌淋巴转移的影响

为了研究细胞间粘附分子-１（intercellularadhesionmolec-ule-１熏ICAM-１）在癌组织淋巴管转移中的作用，以及树突状细胞穴dendriticcells熏DCs雪与结肠癌淋巴管转移的关系熏笔者应用Envision免疫组织化学方法，观察病理证实为结肠癌的手术切除标本３２例，其中男性２１例，女性１１例熏年龄２７～７７岁。采用SumiyaIshigami方法记数和分级，以SPSS软件行卡方检验和相关性分析。实验结果表明，在正常结肠粘膜下层仅见少量散在分布的淋巴管，ICAM-１阴性表达。结肠癌时，淋巴管数量明显增多，ICAM-１呈阳性表达。其原因可能是存…     

胸膜淋巴孔的研究进展

淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的开口 ,故又称间皮孔(ｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｓｔｏｍａｔａ)。淋巴孔通过其下的淋巴引流单位 (ｌｙｍ ｐｈａｔｉｃｄｒａｉｎａｇｅｕｎｉｔ,ＬＤＵ)与起始毛细淋巴管 (即淋巴陷窝 ,ｌｙｍ ｐｈａｔｉｃｌａｃｕｎａｅ)相连 ,从而使胸膜腔与脉管系直接沟通 ,成为引流胸腔内物质进入淋巴管的直接通路[1～ 3] 。胸膜淋巴孔与胸水形成和转归机制 ,感染性微生物和肿瘤细胞胸腔内转移等都有密切的关系 ,为此引起了许多学者的高度关注。 1975年Ｗａｎｇ[4 ] 首次在胸膜上发现了淋巴孔的存在 ,随后一些学者又对胸膜…     

杂合突变的PCR产物中包含异源双链DNA片段的研究

目的:验证杂合突变的PCR产物中包含异源双链DNA片段.方法:采用PCR、PAGE电泳和变性高效液相色谱分析的方法,对中国人表皮松解性掌跖角化症致病基因KRT9第1外显子的杂合的碱基插入/缺失突变(497delAinsGGCT)进行实验验证.结果:KRT9基因第1外显子碱基插入/缺失突变(497delAinsGGCT)杂合子的PCR产物,本身包含2种异源双链DNA片段和2种同源双链DNA片段,不需要经过额外的变性、退火处理.结论:在用DGGE、TGGE、DHPLC和HA等需要形成杂合双链体的基因突变检测技术进行突变检测时,如果突变为杂合子,则PCR产物可以直接进行突变检测,不需要预先加热/冷却等预处理以形成异源双链DNA分子.     

天花粉蛋白抑制HeLa细胞生长及诱导细胞凋亡之机制探讨

目的研究天花粉蛋白（TCS）对人宫颈癌HeLa细胞生长抑制作用及其机制,探讨HeLa细胞凋亡发生的分子机制.方法采用CCK-8的方法,检测TCS对HeLa细胞的抑制作用;流式细胞仪检测TCS对细胞周期的影响;电子显微镜和Annexin法观察TCS对HeLa细胞诱导凋亡的作用;应用Western blotting观察HeLa细胞caspase-3酶原的变化;用caspases活性检测试剂盒,检测caspase-3,8,9的活性.结果1.TCS对HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用;2.TCS可以将HeLa细胞阻滞于S期;3.TCS诱导HeLa细胞发生凋亡,HeLa细胞出现典型的凋亡特征--染色质浓缩和凋亡小体,且凋亡率具有时间依赖性;4.caspase-3酶原表达的降低呈现时间和浓度依赖性,而caspase-3活性随时间依赖性的增高,提示在TCS诱导HeLa细胞凋亡的过程中caspase-3被激活;5.caspase-8,9的活性增高,有时间依赖性,且具有时间顺序.100 mg/L TCS处理24h后,caspase-8早于caspase-3被激活,提示活化的caspase-8可能对caspase-3起到激活作用.结论TCS对HeLa细胞的抑制作用是通过将HeLa细胞阻滞于S期和诱导细胞凋亡来实现的.caspase-3的激活是介导TCS诱导HeLa细胞发生凋亡的通路,同时,活化的caspase-8,9可能参与了caspase-3的激活和凋亡的诱导.