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应用放射受体分析和体外受体放射自显影技术,研究了甲醛固定对阿片受体结合能力的影响。结果表明,1%多聚甲醛溶液中孵育30分钟或12小时,对大鼠脑膜阿片受体结合能力均无显著影响; 2%或4%多聚甲醛溶液中孵育30分钟,对阿片受体结合能力也无显著影响。经甲醛固定的脑切片上的阿片受体,与[~3H]-埃托啡结合的饱和曲线与新鲜脑切片的相似。用1%多聚甲醛固定的组织切片进行体外受体放射自显影,较好地显示了阿片受体的分布。这些结果提示,甲醛固定的组织可用于进行体外受体放射自显影研究。 相似文献
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应用相关研究混沌动力学的方法及脑电多相分析系统(EEGMPAS),观察经络感传者大脑皮层诱发电位及动态脑电分锥地形图。实验15导联脑电极集中安放在头皮体觉投射区得出6张图像。结果表明:经络感传者在与针刺穴位相应的体感区的诱发电位具有相关的动态脑电分维地形图。 相似文献
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本实验研究了前根在痛信息和针刺镇痛信息中的传入作用:(1)切断大鼠左侧L4、L5前根前,大鼠处于正常状态下,左右两侧大腿外侧部痛阈没有明显差异。(2)切断左侧L4、L5前根后第三天,切断侧痛阈较切断前和对照侧的痛阈均明显增加。(3)如果在切断后第三天给予电针刺激,切断侧针效与切断前电针刺激后的针效和对照侧电针刺激后的针效相比较,虽有升高,但无明显差异。 相似文献
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深刺腰阳关为主治疗干性坐骨神经痛208例同济医科大学附属协和医院(武汉430022)黄巍同济医科大学镇痛原理研究室邢宏义近年来,我们以腰阳关为主穴脊柱深刺激加刺环跳穴治疗干性坐骨神经痛,并与肾俞加环跳和阳陵泉加环跳作对照观察,疗效满意。临床资料全部病... 相似文献
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本文采用不易通过血脑屏障的胆碱酯酶抑制剂──新斯的明(NS)和乙酰胆碱合成抑制剂──密胆碱(HC-3)经脑室、皮下及腹腔注射,分别升高和降低中枢及外周ACh的水平,以观测其对大鼠痛阈和间脑、尾核内甲硫氨酸脑啡肽(Met-ENK)含量的影响。结果发现:①新斯的明可明显提高大鼠的痛阈和脑内Met-ENK的含量;脑室给药的效应明显大于皮下给药者;②新斯的明有加强电针的镇痛效应,脑室给药对尾核内Met-ENK含量的作用明显;③密胆碱可明显抑制大鼠的痛阈,降低脑内Met-ENK的水平,脑室给药的效应作用更广泛;④电针可对抗密胆碱对痛阈和脑内Met-ENK的抑制作用,其中对腹腔给药者痛阈影响较大,对脑室给药者Met-ENK含量影响较大。 相似文献
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本文报道某些与痛有关结构的超微免疫细胞化学,以期为疼痛闸门控制学说提供一些形态学基础。切断大白鼠单侧脊髓后根(L(1-5))后,动物皆以4%多聚甲醛液经心脏灌注,相应节段脊髓的振动切片以 Sternberger 氏 PAP 技术或酶联 A 蛋白(HRP-PA)方法显示 P 物质(SP)及亮氨酸脑啡肽(ENK)的免疫反应性(IR)。在背角第Ⅰ、Ⅱ层切取免疫反应阳性区域,进一步处理后作电子显微镜观察,结果发现:1.SP 免疫反应产物可出现于后角浅层突触球内中心终末内,而且中心终末周围的树突、轴突与之发生突轴而形成轴(SP)—树(未标记),轴(SP)—轴(未标记)以及树(末标记)—轴(SP)突触。这提示:一级传入伤害性信息,可通过含 SP 中心终末向来于深层神经元的许多树突传送,以及感受伤害性传入也可能受突触前树突的调制。2.轴(SP 或 ENK)—树(未标记)—轴(SP 或 ENK)三联突触的模式,可代表由两个不同轴突(SP 或 ENK)传递的信息可聚集于同一个神经元的同一个树突内。3.切断后根后,可出现轴(ENK)—轴(变性)突触,似可作为 ENK 突触前抑制含 SP感觉传入神经的一种重要的神经解剖根据,因此,在胶状质水平这种突触前抑制模式的存在无论如何不能排除。4.也见到两个含 ENK 的突起发生突触。由于已证明 Melzack-Wall 闸门学说中的有许多“中间神经元及 SG 细胞”系 ENK 能的,那么,本文中所见的轴(ENK)—轴(ENK)突触似可作为背角浅层内脱抑制功能的形态学依据。 相似文献
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对大鼠硬脊膜外腔注射100μg辣椒素后,第7天电针镇痛效应较给药前及对照组明显降低;腰骶段脊髓后角P物质样免疫反应性(SP-LI)减弱和抗氟化物酸性磷酸酶(M)反应产物减步,而亮氨酸脑啡肽样免疫反应性(ENK-LI)增强;脊神经节B型细胞内FRAP反应产物消失。以上结果提示,大鼠硬脊膜外腔注射辣椒素可影响一级传入C类纤维(特别是SP纤维)以及脊髓后角Ⅰ-Ⅲ层含ENK中间神经元的代谢和功能;一级传入C类纤维(包括SP纤维)在针刺信息传入及针刺镇痛中具有重要作用。 相似文献
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本文从代谢的角度就针刺镇痛时乙酰胆碱(ACh)含量,胆碱乙酰化酶活性(ChAC)和胆碱酯酶(ChE)活性3个环节上进行了综合研究。发现:针刺镇痛时大鼠脊髓背角ACh含量与单纯测痛大鼠((?)±s为2.088±0.319ng/mg组织)比较无明显变化,但合成酶ChAC及降解酶ChE活性明显升高,ChAC活性(以每mg组织孵育30min所生成的AChng表示)从0.626±0.150ng/mg升高到1.344±0.317ng/mg,ChE活性(以每g组织每分钟水解的ACh mmol表示)从0.978±0.089mmol/g组织升高到3.150±0.206mmol/g组织,说明针刺镇痛时ACh代谢明显加快,是ACh参与针刺镇痛的证据。 相似文献
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