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1.
目的探讨桦褐孔菌多糖对高功率微波辐射致大鼠睾丸损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、微波辐射模型组及治疗组、新微波辐射模型组及预防组,每组6只。除对照组外,其余组给予200 mW/cm2微波辐照6 min。对照组和模型组生理盐水灌胃,治疗组和预防组给予桦褐孔菌多糖2 mL(400 mg/kg)灌胃,每日1次,第11天处死各组大鼠,对各组大鼠精子密度、精子畸形率进行测定,以光镜和透射电镜观察睾丸的病理形态变化。结果短期高功率微波照射可引起大鼠精子密度减少,精子畸形率上升(P〈0.05),同时睾丸发生明显的病理改变;而桦褐孔菌多糖灌胃后,治疗组和预防组与2个模型组比较,精子密度增加,精子畸形率下降(P〈0.05),光镜下生精细胞和间质细胞损伤以及血管扩张充血情况都明显减轻,超微结构显示线粒体肿胀和内质网扩张也明显减轻,其中治疗组各级生精细胞损伤和炎症反应均比预防组轻。结论桦褐孔菌多糖对微波辐射致睾丸损伤具有显著防护效果,治疗性给药的效果较预防性给药更加显著。  相似文献   
2.
目的 探讨五味子多糖对环磷酰胺(CTX)致生精障碍大鼠的治疗作用及其对生殖激素的影响。方法 醇碱法提取五味子多糖。50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组以及五味子多糖低、中、高剂量组。除正常组外,其余4组均给予腹腔注射CTX 80 mg/(kg·d)连续5天,制备生精障碍大鼠模型。造模后,五味子多糖低、中、高剂量组分别给予五味子多糖100、200、400 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均每天1次,连续60天。末次灌胃后24 h,取大鼠血清和睾丸组织。酶联免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾丸组织匀浆睾酮(T)水平;比较各组大鼠精子密度、活率及精子畸形率;HE染色观察睾丸组织形态。结果 与正常组比较,模型组精子密度和精子活率降低,精子畸形率升高,血清FSH和LH水平升高,睾丸组织匀浆中T含量降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,五味子多糖各剂量组精子密度、精子活率升高,精子畸形率降低,血清FSH和LH水平降低,睾丸组织匀浆中T含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),且五味子多糖各剂量组呈剂量依赖性。组织学观察显示,五味子多糖各剂量组大鼠睾丸组织病理性损害均得到改善。结论 五味子多糖对CTX所致大鼠生精障碍具有明显的治疗作用,其机制可能与恢复下丘脑—垂体—性腺轴的调控功能有关。  相似文献   
3.
目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200  μmol•L-1 NPPB组,MTT法检测各组SHG-44细胞的增殖活性,细胞分析仪分析细胞周期变化及凋亡率。结果:MTT检测,与空白对照组比较,50   μmol•L-1 NPPB 组在48 h时细胞增殖活性降低(P<0.05),200  μmol•L-1 NPPB组3 h时细胞增殖活性增高(P<0.05),100和200   μmol•L-1 NPPB组24和48 h时细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。细胞周期检测,与空白对照组比较,50  μmol•L-1 NPPB组G1期细胞百分数明显减少,G2/M期细胞百分数明显增多(P<0.01),100和200  μmol•L-1 NPPB组细胞增殖停滞在G1期(P<0.01)。细胞凋亡检测,与空白对照组比较,100和200  μmol•L-1 NPPB组细胞凋亡率明显升高,分别达到24.64%和41.85%(P<0.01)。结论:高浓度NPPB可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡,提示氯通道在人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖与凋亡中起一定的作用。  相似文献   
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