双源CT多定量参数对胃癌的诊断价值及与HER2的相关性

目的:探讨门脉期双源CT多个定量参数与胃腺癌病理分化程度及HER2的相关性。方法: 回顾性分析2018年7月至2019年4月间于陕西省人民医院行双源CT双能量扫描的48例经胃镜活检(21例)或手术病理证实（27例）的胃腺癌及30例正常胃的影像学资料,其中27例HER2指标明确,通过西门子第二代双源CT扫描获得静脉期双能量图像,利用syngo.via软件获得曲线斜率、门脉期碘浓度、标准化碘浓度;将患者分为胃腺癌与正常胃壁组,高、中、低分化胃腺癌组,HER2阳性组（+,++,+++）与HER2阴性组（-）。统计学方法采用Kappa一致性检验、ROC曲线法、两独立样本t检验及方差分析。结果:活检与术后病理结果具有较强的一致性（Kappa系数为0.701）,两者无明显差异;胃腺癌与正常胃壁两组间能谱曲线斜率（1.35±0.24、2.19±0.71）及标准化碘浓度（0.31±0.079、0.54±0.157）均具有统计学意义（P<0.05）,曲线下面积分别为0.992、0.919;低分化、中分化及高分化胃腺癌能谱曲线斜率值（3.07±0.67,2.63±0.57,2.01±0.39）组间及组内差异均具有统计学意义（P<0.05）,低分化、中分化及高分化胃腺癌门脉期标准化碘浓度(0.60±0.167,0.52±0.089,0.36±0.039)组间差异具有统计学意义（P<0.05）,中分化组与低分化组差异无统计学意义（P>0.05）,高分化组与中、低分化组均具有统计学差异（P<0.05）。HER2阳性组与阴性组的能谱曲线斜率及标准化碘浓度值无统计学差异（P>0.05）。结论:能谱曲线斜率及门脉期标准化碘浓度值有助于对胃腺癌进行诊断并推测病理分化程度;双源CT定量参数与免疫组化指标HER2无相关性。     

左卡尼汀通过内质网应激ATF6通路抑制高糖诱导的HAECs凋亡

目的:探讨左卡尼汀对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)凋亡的影响及相关分子机制。方法:以高糖培养基培养HAECs并诱导其发生凋亡,同时以不同浓度(50、100和200μmol/L)的左卡尼汀对HAECs进行处理。以MTT法对细胞活力进行检测;Hoechst 33258染色及流式细胞术评估细胞凋亡情况;比色法对HAECs的caspase-3活性进行检测;Western blot法对细胞内质网应激信号通路蛋白及磷酸化水平进行分析。结果:高糖培养诱导HAECs产生凋亡并显著抑制细胞活力。高糖培养的HAECs中产生内质网应激,其蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇需酶1(IRE1)及活化转录因子6(ATF6)信号通路均被显著激活,能够通过下游caspase-4/3级联瀑布反应诱导细胞凋亡。然而,左卡尼汀能够显著减少高糖诱导的HAECs细胞凋亡,使细胞存活率升高,且呈现出浓度依赖性。左卡尼汀可显著降低高糖培养HAECs诱发的内质网应激,通过下调位点1蛋白酶(S1P)及位点2蛋白酶(S2P)表达降低其对ATF6剪切形成的促凋亡因子ATF6 p50的水平;而左卡尼汀并未对PERK及IRE1信号通路活性表现出抑制作用。结论:左卡尼汀能够抑制高糖对HAECs凋亡的诱导作用,其作用机制可能为抑制内质网应激相关的ATF6信号通路。