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目的:研究L3横突综合征模型大鼠损伤局部软组织NOS活性及NO含量与软组织损伤程度的关系,并观察针刀干预后的影响。方法:成年雄性SD大鼠128只随机分为正常组、模型组、氨基胍组、针刀组,每组32只。建立L3横突综合征动物模型,造模后14d,对造模局部软组织的硬结和条索状物无菌条件下用一次性针刀行纵行切割3刀,横行切割1刀,随即出针刀。氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前一天为止。通过针刀、氨基胍干预后在1、3、7、14d检测各组L3横突周围软组织NOS活性、NO含量及观察组织形态学变化。结果:①模型组iNOS活性及NO含量比正常组明显升高(F=522.860,P〈0.01),针刀组、AG组比模型组明显降低(FiNOS=28.894,P〈0.01),且各组iNOS活性及NO含量与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。②模型组、针刀组eNOS阳性表达增强,7d达到峰值,针刀组与模型组比较差异有统计学意义(FeNOS=3.454,P〈0.05)。③模型组、氨基胍组、针刀组nNOS阳性表达较高,组间比较无统计学意义(FnNOS=0.962,P〉0.05)。结论:针刀干预后可明显抑制高浓度NO的生成,减轻损伤软组织炎症反应和损伤程度,改善微循环,防止病理性瘢痕组织的形成,对慢性软组织损伤动物模型有明显的促修复作用。  相似文献   
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