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目的:初步探讨紫草素对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经功能恢复的影响及作用机制。方法:将96只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠分为4组:假手术组,即A组;假手术+紫草素组,即B组;脊髓损伤+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组,即C组;脊髓损伤+紫草素组,即D组;每组24只。C、D组采用钳夹法制作大鼠急性SCI 模型。所有大鼠硬膜下置管,A 组不给药,B组和D组造模后30 min 经导管注射紫草素100 mg·kg-1,C组注射等量 DMSO,每日1次,至取材时间点。各组分别于造模后6、12 h和3 d 每组取8只大鼠,行 Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分及造模后1、3、7、14、21 d行斜板实验,再处死动物取脊髓组织。造模后1 h 每组大鼠腹腔注射碘化丙啶(propidine iodide,PI)1 mg·kg-1,术后24 h取材检测脊髓组织 PI 红染细胞数;24 h 时取材采用苏木素-伊红(haematoxylin eosin,HE)染色观察脊髓损伤情况,尼氏(Nissl)染色观察神经元存活数量,使用Western-blot技术检测 B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白及凋亡相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)的表达水平。结果:造模后A组和B组各时间点的 BBB 评分均正常,C、D组各时间点均低于A、B组,D组造模后12 h和3 d的 BBB 评分高于同时间点C组(P<0.05)。造模后12 h,D组PI 红染细胞较C 组明显减少,神经元崩解减轻(P<0.05)。造模后24 h,A 组和 B 组脊髓组织 HE 和 Nissl 染色正常,D 组脊髓组织损伤程度和存活神经元数量均优于 C 组(P<0.05)。Bcl-2、RIPK1蛋白在A 组、B 组表达很低; RIPK1 在C组表达明显增高,在D组表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2蛋白在D 组表达高于C 组(P<0.05)。结论:紫草素可减轻大鼠急性SCI后的病理变化,改善行为学评分,促进脊髓神经功能恢复。其具体机制可能与抑制TNFR/RIPK1信号通路介导的坏死性凋亡有关。 相似文献
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