慢性骨髓炎患者骨组织的转录组特征分析

目的：采集和分析慢性骨髓炎患者骨组织的转录组信息,为探究慢性骨髓炎发病的分子机制,明确MAPK信号通路在慢性骨髓炎发病过程中的作用。方法：收集2019年6月至2020年6月就诊的四肢创伤性骨髓炎4例,病灶骨样本(Necrosis组)以及正常骨组织(Control组),使用Illumina HiSeq Xten高通量测序平台采集转录组信息,并采用FPKM方法计算基因在骨组织中的表达量。通过对比病灶组织与正常组织的转录本水平,筛选差异基因,并进行GO富集和KEGG富集。采用大鼠骨髓炎动物模型,选取细胞外信号调节酶MAP3K7(mitogen-activated protein 3 kinase 7)、活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cells 1,NFATC1)做差异靶点的免疫组化学的验证。结果：高通量测序共获得5 548个差异基因,其中Necrosis组上调 2 701个,下调2 847个。筛选正常骨组织和病灶骨的差异基因中富集到MAPK信号通路的基因,并与破骨细胞分化(osteoclast differentiation)信号通路相关的基因取交集,共有基因为核因子κB激酶亚基β抑制剂IκBKβ(inhibitor of nuclear factor kappa B kinase subunit beta)、MAP3K7、NFATC1、核因子κB亚基2(nuclear factor kappa B subunit 2,NFκB2)。在大鼠骨髓炎模型中,MAP3K7、NFATC1在骨髓以及损伤骨组织周围高表达。结论：基于转录组学分析显示慢性骨髓炎的发病和MAPK信号通路相关,IκBKβ、MAP3K7、NFATC1、NFκB2有可能成为新的临床诊断和疾病治疗的靶点。     

下胫腓联合螺钉治疗下胫腓韧带联合损伤的临床观察

目的：探讨踝关节周围骨折合并下胫腓韧带联合损伤的手术方法。方法：对2005年9月至2007年12月用下胫腓联合螺钉固定治疗的20例（21踝）下胫腓韧带联合损伤患者进行回顾性研究,其中男11例（12踝）,女9例（9踝）;年龄27～52岁,平均36岁。所有患者结合病史、查体及影像学检查进行诊断,按照Lauge-Hansen分型进行手术治疗。X线测量：①胫骨前结节与腓骨的重叠阴影;②下胫腓联合间隙;③内踝关节面与距骨关节面的间隙。临床疗效采用改良Baird-Jackson评分标准进行评价。结果：20例（21踝）均获得随访,时间1～2.2年,平均1.3年。术前正侧位下胫腓联合重叠影为（0.46±3.56）mm,下胫腓联合间隙为（5.69±0.88）mm,胫距关节内间隙为（5.67±1.23）mm,踝穴位下胫腓联合重叠影为（-0.87±0.96）mm;术后下胫腓联合重叠影为（7.14±0.62）mm,下胫腓联合间隙为（3.28±0.39）mm,胫距关节内间隙为（3.12±0.33）mm,踝穴位下胫腓联合重叠影为（2.91±0.30）mm,与术前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。术后CT复查显示：下胫腓联合仍存在一定程度分离的有4例,均为轻度。术后Baird-Jackson评分为（86.24±13.26）分（62～98分）,在各项评定内容中,13踝（61.90%）获得无痛踝关节,16踝（76.19%）无踝关节不稳征象,11踝（52.38%）恢复正常行走能力,8踝（38.10%）恢复正常奔跑能力,11踝（52.38%）恢复正常的工作能力。踝关节背伸活动度（21.05±5.00）°,跖屈活动度（33.57±5.76）°,内翻活动度（19.48±4.57）°,外翻活动度（24.05±4.86）°。踝关节发生创伤性骨性关节炎表现的患者3例,无一例发生断钉;临床疗效优12踝,良2踝,可4踝,差3踝。结论：下胫腓联合3层皮质螺钉固定是治疗下胫腓韧带联合损伤的有效方法之一,精细的手术操作技术和下胫腓联合解剖关系的恢复是患者获得良好踝关节功能的重要因素,术后常规?