IL-12对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活和炎症介质分泌的影响

目的:探讨IL-12对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活和炎症介质分泌的影响。方法:收集并分离15例克罗恩病、21例溃疡性结肠炎和13例结肠镜检正常者(对照)外周血单个核细胞(PBMC)及肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),体外培养并用IL-12刺激,培养12h、24h、48h后,用流式细胞仪测PBMC或LPMCCD69表达情况;培养48h后,收集细胞培养上清液并用ELISA检测干扰素(IFN)-γ、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果:IL-12刺激后炎症性肠病患者外周血T细胞表达高水平的CD69。克罗恩病患者的PBMC和LPMCCD69表达水平及IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平较溃疡性结肠炎和对照者明显增高(P<0.05)。结论:IL-12能直接刺激炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活,并产生大量促炎症介质。     

CD45RBhigh CD4+幼稚T细胞诱导严重联合免疫缺陷型小鼠慢性结肠炎模型的建立

目的:建立CD45RBhighCD4 幼稚T细胞诱导严重联合免疫缺陷型(SCID)小鼠慢性结肠炎模型,并探讨该结肠炎模型的免疫病理特征。方法:采用流式细胞仪分离BALB/c小鼠(H-2d基因表型)脾脏CD45RBhighCD4 幼稚T细胞,经尾静脉或腹腔注射植入21只同基因型SCID小鼠体内,观察慢性结肠炎的发生。8周后处死SCID小鼠,分离结肠黏膜固有层内CD4 T淋巴细胞,体外刺激,分别采用ELISA法和RT-PCR法检测炎症结肠黏膜组织内炎症细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5、TNF-α)及其mRNA的表达水平。以16只正常BALB/c小鼠作对照。结果:CD45RBhighCD4 幼稚T细胞植入SCID小鼠(4.1±0.3)周后,小鼠体重开始下降,大便变软;(7.4±0.6)周后出现腹泻、体重明显下降、脱肛等慢性结肠炎症状;组织病理检查发现结肠黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层有大量的淋巴细胞浸润,以黏膜层和黏膜下层明显,并出现肠上皮细胞炎性增生、黏膜溃疡形成。与正常BALB/c小鼠比较,CD45RBhighCD4 幼稚T细胞诱导后,SCID小鼠结肠黏膜固有层CD4 T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α分泌水平增高(P<0.005),结肠黏膜组织内IL-2、IFN-γ、TNF-αmRNA水平亦升高(P<0.005)。结论:CD45RBhighCD4 幼稚T细胞可诱导SCID小鼠发生慢性结肠炎。     

幽门螺杆菌相关性慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织内肿瘤坏死因子分泌水平及mRNA的表达

目的:分析幽门螺杆菌(HP)相关性慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织内肿瘤坏死因子(TNF)的作用。方法:HP( )慢性活动性胃炎患者19例(根据慢性活动性胃炎炎症活动度分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级5例,Ⅲ级8例),HP(-)慢性活动性胃炎患者18例,正常胃黏膜11例,均经胃镜和病理组织学检查确诊。16例HP( )慢性活动性胃炎患者均接受1周抗HP治疗。取胃窦部活检组织培养,用RT-PCR检测TNF-αmRNA表达水平;利用ELISA法检测培养上清液中TNF-α蛋白的水平。结果:HP( )慢性活动性胃炎患者黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平及组织内mRNA水平均高于HP(-)慢性活动性胃炎患者和正常组(P<0.05)。Ⅲ级HP( )慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平高于Ⅰ、Ⅱ级患者(P<0.05)。HP( )慢性活动性胃炎患者经抗HP治疗后,胃窦黏膜组织中TNF-α分泌量降低(P<0.05)。结论:HP感染可明显诱导胃窦黏膜组织TNF-α表达;TNF-α在慢性活动性胃炎发生中起重要作用。     

河南食管癌高、低发区人群慢性反流性食管炎患病情况比较

目的：探讨河南食管癌高发区林州和低发区范县居民反流性食管炎的患病情况。方法：高、低发区人群食管纤维内镜普查，粘膜活检和组织病理学检查。结果：高发区1802例居民慢性反流性食管炎患病率为5％（83／1802），明显高于低发区的1％（2／296；P＜0．001）；高发区反流性食管炎患者食管上皮基底细胞过度增生和间变的检出率为46％（35／76），明显高于无反流性食管炎患者的26％（194／760）。结论：结果提示慢性反流性食管炎是食管癌变的危险因素。     

二袖套法大鼠原位肝移植的手术方法探讨

目的:探讨二袖套法大鼠原位肝移植术中的处理方法。方法:术中尾静脉建立输液通路,采用自制拉钩牵开腹壁,暴露手术野,单人手术放大镜下操作,二袖套法建立大鼠原位肝移植模型。结果:32只大鼠原位肝移植手术成功率为 100%,平均无肝期为(22. 48 ± 2．03)min,受体总手术时间为(45. 00 ± 3. 21)min,l周生存率84. 38%。结论:术中建立输液通路,良好的手术野暴露有助于缩短受体无肝期及总手术时间和提高受体生存率。     

胃窦胃体部幽门螺杆菌Lewis抗原的表达

目的：研究胃内不同部位幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)Lewis抗原表达的状况。方法：应用ELISA法检测58位患者胃窦胃体部Hp菌株Lewis抗原的表达，用RAPD－PCR法测定Hp菌株类型。结果：105例患者中，58例（55.2%）胃窦胃体部位同时Hp阳性，其中55例（94.9%）为同一Hp菌株感染。55对Hp菌株中，21对（38.2%）表达不同的Lewis抗原（Le^x、Le^y、Le^a和Le^b）。结论：部分患者胃窦胃体部位相同Hp菌株表达不同的Lweis抗原。     

32例肝豆状核变性临床分析

目的 分析肝豆状核变性患者临床资料，提高对此病认识。方法 回顾分析1994年-2004年本院收治的32例肝豆状核变性患者临床资料。结果 该病从发病到确诊时间中位数4．8年，临床表现以肝损害为主13例，以神经系统损害为主11例，二者兼有8例，角膜K-F环阳性28例，血铜蓝蛋白降低30例，头颅CT阳性发现11例。结论 该病从发病到确诊时间长，临床表现可以肝损害为主或以神经系统损害为主或二者兼有，血铜蓝蛋白测定、K—F环检查和头颅CT检查对诊断具重要意义。     

益生菌联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病临床效果的Meta分析

目的评价益生菌联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病的效果。方法检索1966—2016年中英文数据库,筛选随机对照试验,结果用比值比(OR)及95%置信区间(CI)表示。评估指标为有效缓解率。结果纳入32项研究,共2 710例患者。益生菌联合美沙拉嗪炎症性肠病组缓解率高于单用美沙拉嗪组(OR=4.65;95%CI:3.13~6.91;P<0.05);益生菌联合美沙拉嗪溃疡性结肠炎组缓解率高于单用美沙拉嗪组(OR=3.90;95%CI:2.89~5.26;P<0.05)。结论益生菌联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病,能有效提高缓解率。     

中青年炎症性肠病患者“问题管理+”干预模式的实施

目的 减轻中青年炎症性肠病患者焦虑、抑郁水平及自我感受负担。 方法 按照入院时间将68例中青年炎症性肠病患者分为对照组和干预组各34例。对照组实施炎症性肠病常规护理,干预组在对照组基础上实施“问题管理+”干预。干预结束后1个月、3个月评价干预效果。 结果 干预结束后1个月、3个月,干预组焦虑、抑郁、自我感受负担得分显著低于对照组（均P＜0.05）;两组比较,干预效应、时间效应、交互效应差异有统计学意义（均P＜0.05）。 结论 “问题管理+”干预可改善中青年炎症性肠病患者自我感受负担和焦虑抑郁水平,提升患者心理健康。