全文获取类型
收费全文 | 65篇 |
免费 | 3篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 9篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 14篇 |
内科学 | 7篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 16篇 |
药学 | 2篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 4篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 2篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 3篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 3篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1982年 | 2篇 |
排序方式: 共有68条查询结果,搜索用时 296 毫秒
42.
患者,男性,51岁。间断性右上腹痛10年,加重伴恶心、呕吐3天入院。查体:腹平坦,软;右上腹压痛( ),反跳痛( ),墨菲征( )。两肾区无叩痛,下肢无水肿。B超示:(右侧)多囊肾;胆结石,胆囊炎。实验室检查:尿常规正常,肾功能正常。临床诊断:慢性结石性胆囊炎;右肾多发性囊肿。行右肾切除术和胆囊切除术。术中见右肾多囊性,内约4000ml积液。 相似文献
43.
44.
目的探讨酪酪肽(Peptide YY,PYY)对实验性急性胰腺炎大鼠(AP)的治疗效果,并对其机制进行探讨。方法取40只SD大鼠,雌雄不限,随机分为胰腺炎组(n=20)和酪酪肽治疗组(n=20),急性胰腺炎模型采用经腹腔注射精氨酸完成,测定48 h后大鼠血清及胰腺组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α含量,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果 PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,与胰腺炎组相比,PYY组血清中及胰腺组织匀浆中的MDA含量下降,血清中肿瘤坏死因子-α的含量下降。结论 PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,以及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用。 相似文献
45.
目的 评估高危型人乳头瘤病毒(HPV)阳性病人宫颈做活组织病理检查及P16蛋白检测的意义及价值。 方法 收集在西安市中心医院妇科门诊进行宫颈薄层液基细胞学和第二代杂交捕获法(HC2)二联筛查的病人资料,对其中226例HPV阳性病人随后进行宫颈活检及免疫组化P16蛋白联合检测。 结果 226例HPV阳性病人中,宫颈活检诊断为炎症/萎缩、低级别上皮病变、高级别病变分别为73、98、55例,P16蛋白(+~+++)的表达率分别为35.6%(26/73),83.7%(82/98)和100%(55/55)。P16蛋白表达在炎症/萎缩组、低级别病变组及高级别病变组间差异有统计学意义(χ2=158.29,P<0.001);三组病变间P16蛋白表达的两两比较,均差异有统计学意义(P<0.001)。 相似文献
46.
脑星形细胞瘤50例临床病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑星形细胞瘤的临床病理特征,诊断及新分类。方法:采用常规HE染色及免疫组化染色,对50例脑星形细胞瘤患者的临床病理特征及其分型进行分析。结果:患者高发年龄为20~60岁,部位以额叶、颞叶为主要占位。镜下见肿瘤性星形细胞,微血管增生及坏死,瘤细胞GFAP、VIM、S-100蛋白(+)。结论:新分类突出了低级别、间变型、胶质母细胞星形细胞瘤弥漫浸润生长的特点、生物学行为及遗传学。 相似文献
47.
外伤后急性弥漫性脑肿胀CT 值变化与超微结构损伤关系探讨 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察人脑外伤后急性弥漫性脑肿胀脑CT值和超微结构变化关系。方法 比较 9例急性弥漫性脑肿胀患者伤后和手术前脑组织CT值的变化 ,结合术中所取 3 6份损伤脑组织中毛细血管和脑实质细胞超微结构变化 ,探讨脑组织CT值下降与超微结构损伤的关系。结果 术前脑组织的CT值比伤后首次CT值低 2 .5~ 4.3HU。电镜下见 :毛细血管管腔扩张和狭窄并存 ,血管周围和细胞间出现大片水肿区。神经元细胞核仁边移或消失 ;染色质呈点状或团块状凝集 ,核膜迂曲 ;核周可见大片脂滴及空白区 ;细胞质内线粒体肿胀、嵴模糊或消失 ,粗面内质网扩张、有脱颗粒现象。神经轴索肿胀 ,轴索部分断裂。星形胶质细胞损伤与神经元细胞相似。结论 急性弥漫性脑肿胀脑组织CT值下降与脑血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和脑组织细胞的超微结构损伤加重有关 相似文献
48.
49.
50.