三维医学图像分割标注技术的回顾

综述20世纪90年代以来三维医学图象分割标注技术。从方法学的观点将现有方法分为以下几类:聚类（阈值）;统计学方法;变形轮廓线;区域生长;数学形态学;非线性方法（模糊分割,神经网络,遗传算法）;三维模型。对各种类型逐一进行了细分,并给出了详细的例子。最后,论文还对三维医学图像分割标注的发展趋势进行了评述。     

多中心扩散MRI的质量控制

目的 探讨多中心扩散MRI的质量控制方法。方法 针对全国各地共8个中心相同MR机型开展多中心质量控制研究,采用相同类型水模,扫描序列和参数完全一致,分析各中心的磁场不均匀性、SNR、奈奎斯特鬼影、畸变以及FA。结果 8个中心的MR设备性能稳定性较好。所有质控参数中,奈奎斯特鬼影的波动相对较大（变异系数>15%）。同一中心各参数差异无统计学意义（P均>0.05）,而不同中心各参数差异有统计学意义（P<0.001）。主成分分析表明,中心D与中心F各参数与其他中心的差异相对较大。结论 同机型MR设备的多中心数据质量存在异质性。质量控制分析有助于保障扩散MRI的数据质量,为多中心大样本实验数据提供保障。     

RBF网络在心血管危险分层中的应用

为了提高高血压患者心血管危险分层的正确率,从而进行有效的心血管危险评估.我们将径向基函数(radial basis Function,RBF)神经网络运用于心血管危险分层中,通过和浙江大学校医院联合,对970多例体检者(包括高血压患者)进行问卷调查,并应用超声Doppler心功能检测仪和血压仪进行临床检查,获取高血压患者相关参数数据,从中筛选12个参数作为网络输入,心血管的4个危险层次作为网络输出.结果表明:随机选用400例样本作为网络训练样本,300例样本作为测试样本,参照国际惯用的心血管危险分层标准,网络模型分类正确率达到了95.67%.相比调查中大中城市基层医生28%的心血管危险分层正确率,明显提高了危险分层的准确率,试验结果证明了该方法的可靠性和实用性.     

老年痴呆症诊断临床决策支持系统设计与评估

老年痴呆症是老年医学亟待解决的问题之一,而现有的手段对于老年痴呆症的诊断灵敏度低、特异性差.临床决策支持系统作为提高医疗诊断和效率的一种手段,在近几年得到了较大的发展.本研究针对老年痴呆症的诊断,设计了一个老年痴呆症临床决策支持系统,用于辅助医生对老年痴呆症诊断.最后,对该老年痴呆症临床决策支持系统在临床科室中进行了评估.评估结果表明,系统对老年痴呆症的诊断有一定的决策辅助作用,有助于提高整体医疗水平,减少医疗差错,促进医疗服务质量的提高.     

高频电刺激改变神经元发放与场电位节律之间的锁相关系

临床上,已将深部脑刺激(DBS)技术成功应用于治疗多种脑部疾病。近年的研究推测,DBS技术使用的电脉冲高频刺激(HFS)可以改变神经元动作电位的病理性节律发放,这可能是DBS治疗脑部疾病的重要机制之一,但是这种推测尚需实验数据的证实。本文在已麻醉的大鼠海马CA1区的输入轴突束薛氏侧支(Schaffer collaterals)施加时长为1 min、频率为100 Hz的HFS,并分析刺激下游CA1区的锥体神经元和中间神经元的锋电位,考察两种神经元的节律性动作电位发放的变化情况。结果显示,麻醉大鼠CA1区的场电位存在明显的θ节律,且在顶树突层尤其明显,而神经元锋电位与θ节律存在锁相关系。与此基线记录相比较,在HFS期间,锥体神经元的锋电位与顶树突层θ节律的锁相值从0.36±0.12显著减小至0.06±0.04(P<0.001,配对t检验,N=8);中间神经元锋电位的锁相值也从0.27±0.08减小至0.09±0.05(P<0.01,配对t检验,N=8)。两类神经元与胞体层θ节律的锁相关系也有类似改变。此结果表明,对轴突束施加HFS可以消除下游神经元动作电位发放与场电位θ节律之间的锁相关系,改变神经元的节律性发放模式。这种现象产生的机制可能是HFS诱导的轴突传导障碍,此发现对于深入研究DBS的作用机制具有重要的意义。     

基于FHN神经元随机共振的低剂量肺部CT图像增强

目的研究FitzHugh-Nagumo(FHN)神经元在弱信号检测中的随机共振机制,实现低剂量肺部CT图像的增强。方法本文以低剂量肺部CT影像为例,在验证FHN神经元随机共振能够增强一维含噪信号有用信息的基础上,引入基于FHN神经元随机共振的图像增强方法:分别实现二维CT影像在行方向和列方向上的降维操作,以此作为FHN神经元随机共振的输入序列;FHN神经元的输出信号经过光栅扫描逆过程以及幅值映射放大处理后,通过判别器,完成低信噪比CT影像的增强。结果 FHN神经元随机共振方法增加了图像对比度,凸显影像中的有用信息。结论本文研究为图像增强技术在医学影像中的应用提供了一种有效的新思路。     

环境温度对单胺类神经递质微透析探针回收率的影响

目的：探索微透析探针对单胺类神经递质的回收率受环境温度影响的程度。方法：通过改变微透析探针回收率测量时灌注液温度与待测物质标准液的温度,调节微透析探针的工作环境温度。这分为三种状态,即室温条件：灌注液及标准液温度均调节为室温（24℃）;常规条件：灌注液温度调节为室温,标准液温度调节为体温（37.5℃）;体温条件：灌注液及标准液温度均调节为体温。用相同的自制4 mm膜长微透析探针分别在三种状态下进行单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）混合溶液进行微透析实验,灌注液流速为2μl/min。透析液中单胺类神经递质的含量采用高效液相色谱仪电化学法进行分析,并分别计算微透析探针对三种物质在三种状态下的回收率。结果：在室温条件下,探针对NE的回收率为18.3%,DA的回收率为19.6%,5-HT的回收率为16.9%;在常规条件下,探针对NE、DA、5-HT的回收率分别为29.6%、30.7%、24.3%;在体温组条件下,探针对NE、DA、5-HT的回收率变为49.2%、47.5%、37.2%。方差分析表明,在各温度条件下,探针对三种物质的回收率的总体均数均有显著性差异（P〈0.01）。结论：由灌注液温度及其流量和标准液温度决定的微透析探针工作环境温度,显著影响探针对物质的回收率,且对不同物质的影响程度也不同。这提示在进行微透析实验时,为减少温度对微透析探针回收率的影响,要对灌注液、标准液采取适当恒温措施,使微透析探针透析膜工作在恒温环境下进行。     

东阿阿胶的升白作用及机制研究

目的研究东阿阿胶升白作用及其机制.方法小鼠阿胶给药3d后,通过小鼠腹腔注射环磷酰胺造模(每天一次,共3次),抑制骨髓细胞的造血功能.通过流式细胞仪的分析细胞周期、CD34 细胞的比例、造血干细胞的凋亡比例;酶标仪分析外周血细胞因子IL-3和GM-CSF的变化.结果不同剂量的东阿阿胶均有明显的升白作用.与环磷酰胺抑制模型组相比,东阿阿胶给药后骨髓细胞的增殖指数,造血干细胞的百分率均增加,而造血干细胞及骨髓全部细胞的凋亡比例减少;外周血细胞固子IL-3和GM-CSF的分泌均明显增加结论东阿阿胶对环磷酰胺所致的白细胞减少具有明显的促进升白作用,阿胶的升白作用对阿胶的深入开发具有重要意义.     

黄花败酱的化学成分研究

目的 研究黄花败酱Patrinia scabiosaefolia的化学成分。方法 采用甲醇提取、溶剂萃取、硅胶柱色谱法、Sephadex LH-20凝胶柱色谱法、中压快速制备及半制备高效液相色谱等方法分离纯化;通过化学方法及核磁共振谱、质谱等光谱数据鉴定化合物结构。结果 分离得到14个化合物,分别鉴定为3-羟基-11-氧代齐墩果酸（1）、3, 11-二氧代齐墩果酸（2）、3-O-木糖-齐墩果酸-28-葡萄糖酯苷（3）、3-氧代-29-羟基齐墩果酸（4）、3β, 12α-二羟基-13β, 28-内酯齐墩果酸（5）、3-鼠李糖-(1→2)-木糖-齐墩果酸-28-葡萄糖酯苷（6）、愈创木-6(7)-烯-4, 10-二醇（7）、3α-乌苏酸（8）、豆甾醇（9）、麦角甾- 6, 22-二烯-3β, 5α, 8α-三醇（10）、齐墩果酸-3-O-β-D-吡喃木糖苷（11）、齐墩果酸-3-O-鼠李糖-(1→2)-木糖苷（12）、3-O-木糖- (1→3)-鼠李糖-(1→2)-阿拉伯糖-齐墩果酸-28-葡萄糖酯苷（13）、齐墩果酸-28-O-葡萄糖-(1→6)-葡萄糖酯苷（14）。结论 化合物1～8均为首次从本属植物中分离得到。     

碲化镉量子点抑制人脐静脉内皮细胞存活并损伤线粒体

目的观察碲化镉量子点(Cd Te QD)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体自噬的诱导作用,探讨Cd Te QD对血管内皮细胞的毒理特性。方法原代培养的HUVEC采用免疫荧光法鉴定后与Cd Te QD(0.1~100 mg·L~(-1))共孵育24 h,MTT法检测细胞存活;Mitotracker标记、激光共聚焦显微术观察线粒体断裂情况;JC-1染色、流式细胞术检测Cd Te QD对HUVEC线粒体膜电位的影响;Western蛋白印迹法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)、膜突蛋白样BCL2作用蛋白1(Beclin1)、同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)和动力相关蛋白1(DRP1)水平的变化。结果经鉴定,原代培养的HUVEC>95%为血管内皮细胞。MTT结果显示,Cd Te QD作用于HUVEC 24 h后,细胞存活率显著下降(P<0.05,P<0.01)。激光共聚焦显微术检测发现,Cd Te QD导致HUVEC胞内线粒体大量断裂。流式细胞术检测染色结果表明,Cd Te QD 0.1,1和10 mg·L~(-1)使HUVEC的线粒体膜电位下降,膜电位较高的HUVEC比例分别由正常对照组的(91.8±0.6)%下降至(90.2±1.1)%,(84.4±0.9)%和(78.1±1.3)%(P<0.05,P<0.01)。Western蛋白印迹结果显示,Cd Te QD 10 mg·L~(-1)诱导自噬相关蛋白Beclin1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值PINK1和DRP1的水平升高(P<0.05,P<0.01),Cd Te QD 1 mg·L~(-1)还造成线粒体自噬相关蛋白PINK1和DRP1表达显著上升(P<0.05,P<0.01)。结论 Cd Te QD可诱导HUVEC线粒体损伤并激活线粒体自噬。