硫酸阿托品滴眼剂稳定性的考察

目的：观察硫酸阿托品滴眼剂在不同环境下有效成分的改变，预测该制剂的有效期。方法：采用HPLC法测定硫酸阿托品滴眼剂的含量。分别对该制剂进行不同酸度环境下考察、光加速试验、恒温加速试验、留样观察试验。结果：该制剂最适pn为3．5～5．5；对光敏感；室温下制剂的有效期为13个月。结论：该制剂酸性条件下稳定，储存应避光保存。     

粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用

目的：通过尿酸钠致小鼠、大鼠足肿胀实验和小鼠温浴热致痛实验,观察粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用.方法：实验于2002-10/2003-05在西安太明医药研究所完成.足肿胀实验采用40只小鼠和40只大鼠,各随机分成4组,分别灌服等体积的生理盐水,吲哚美辛混悬液0.13g/kg,粉萆薢水提物10 g/kg,20 g/kg的生药,小鼠和大鼠右后足垫部注射尿酸钠混悬液致炎,并于0.5,1,2,3,4,6 h测致炎肢距小腿关节（踝关节）处直径;镇痛作用40只小鼠随机分组,分组及给药情况同足肿胀实验,于末次给药后1,2 h将小鼠尾巴浸在45℃恒温水浴中,以放入恒温水浴中至甩尾所用时间为痛觉阈指标.结果：①粉萆薢水提物对尿酸钠所致小鼠、大鼠足肿的抑制作用：粉萆薜水提物10g/kg,20g/kg的生药浓度,在小鼠致炎后三四个小时,能明显的降低小鼠足肿胀程度,其作用强度同吲哚美辛[3 h生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物10g/kg和20 g/kg组分别为（0.602&;#177;0.138）,（0.373&;#177;0.099）,（0.421&;#177;0.187）,（0.409&;#177;0.177）mm;4 h分别为（0.530&;#177;0.135）,（0.325&;#177;0.125）,（0.349&;#177;0.124）,（0.317&;#177;0.110）mm,P＜0.05或0.01];在大鼠致炎后3 h,能明显的降低大鼠足肿胀程度[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物10g/kg和20 g/kg组分别为（1.148&;#177;0.214）,（0.660&;#177;0.368）,（0.760&;#177;0.494）,（0.745&;#177;0.404）mm,P＜0.05或P＜0.01].②粉萆薜水提物对小鼠温浴法致痛的影响：粉萆薢水提物20g/kg的生药浓度在给药后1h,能显著延长温浴法所致小鼠尾部回缩反应的时间,提高痛阈值,其镇痛作用与吲哚美辛组相当[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物20g/kg组痛阈值分别为（8.19&;#177;2.83）,（14.68&;#177;4.58）,（12.90&;#177;4.85）s,P＜0.05或P＜0.01].结论：粉萆薢水提物能明显的降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用.     

PARP-2在大鼠心肌肥大中的作用

目的:在细胞和整体水平研究多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶2(PARP-2)在心肌肥大过程中表达的变化规律以及PARP-2对心肌肥大的调控作用。方法:健康雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立心肌肥大动物模型,采用real-time PCR和Western blot检测PARP-2的mRNA和蛋白表达变化;使用PARP-2特异性的siRNA干扰序列来处理细胞后,通过检测心肌细胞表面积及ANF、BNP和β-MHC的mRNA表达变化来作为评判心肌细胞肥大状况。结果:AAC大鼠心脏组织中PARP-2的蛋白和mRNA表达均显著上调;在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中,AngⅡ能时间和剂量依赖性地上调PARP-2的mRNA和蛋白表达;用siRNA干扰序列沉默PARP-2能够逆转AngⅡ所诱导心肌细胞的肥大。结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的体外模型和腹主动脉缩窄诱导的心肌肥大动物的体内模型中,PARP-2的mRNA和蛋白水平均显著上调;特异性沉默PARP-2能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。     

银杏叶提取物分散片的处方优化

目的利用正交设计优选银杏叶分散片的最佳处方,制备快速起效、服用方便的银杏叶分散片。方法以崩解时间为指标,通过调节填充剂、崩解剂、润滑剂的用量,采用正交试验设计筛选最佳处方,以粉末直接压片法制备银杏叶提取物得分散片。结果最优处方为A2B2C2,即35%微晶纤维素、35%低取代羟丙基纤维素、1.0%聚乙二醇-6000。此处方制备银杏叶分散片工艺简单、硬度适中,其崩解时间、分散均匀度符合中国药典2005年版二部要求。结论优化所得处方合理,制得的银杏叶分散片具有明显的速释特征。     

泰山四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖和抗氧化能力的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍200mg/kg)、PCL低剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),连续灌胃14天后,测定各组血糖、胸腺和脾脏指数;检测血清和肝脏中的SOD活性及MDA含量。结果与模型组比较,PCL高、低剂量组和阳性对照组糖尿病小鼠血糖明显降低,小鼠的胸腺和脾脏指数,血清和肝脏SOD活性明显提高,MDA含量降低。PCL高剂量组与盐酸二甲双胍组比较,各观察指标无显著性差异。结论 PCL能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖,提高小鼠抗氧化能力。     

草决明中多糖提取工艺研究

目的：优化草决明中多糖的提取工艺并测定其含量。方法：以多糖的提取含量为评价指标，采用回流提取法，通过正交实验研究不同温度、提取次数、提取时间、料液比对多糖提取量的影响，并筛选出最佳提取条件。结果：提取温度90℃、料液比1：20、提取3次、提取3h为草决明中多糖的最佳提取条件，多糖的含量为15．22％，平均回收率为99、70％，RSD为2．34％。结论：本方法简便、迅速，草决明中多糖含量丰富，为草决明在临床用药的安全性和有效性提供科学依据。     

芦荟植物提取液抑菌效果及毒性试验研究

目的了解芦荟提取液抑菌效果和毒性。方法采用纸片扩散法和动物试验对其抑菌效果和毒性进行试验观察。结果用体积分数5%的芦荟提取稀释液对大肠杆菌和白色念球菌均有较好的抑菌效果。用体积分数20%的芦荟提取稀释液对金黄色葡萄球菌有较好的抑菌效果。芦荟提取液对小鼠急性经口LD50值大于5000mg/kg,芦荟提取原液对家兔皮肤刺激试验指数为0.23,属于轻度刺激性。结论芦荟提取液具有良好的抑菌作用,属无毒、低刺激性物质。     

白花丹参脂溶性成分超临界二氧化碳流体萃取与气相色谱-质谱分析

目的采用超临界二氧化碳流体萃取与气相色谱 质技术谱分析白花丹参脂溶性成分。方法采用正交实验,以萃取温度、萃取时间、萃取压强及夹带剂浓度为考察因素,以萃取率为指标,确定白花丹参脂溶性成分超临界二氧化碳萃取的最佳条件,并用气质联用技术对脂溶性化学成分进行分析。结果白花丹参脂溶性成分最佳提取工艺为萃取温度45 ℃,萃取时间1.5 h,萃取压强25 MPa,乙醇浓度90%。用气质联用技术从中鉴定了22种化合物,其中丹参酮类成分以铁锈醇（5.54%）、丹参酮ⅡA（12.54%）、隐丹参酮（8.39%）及异隐丹参酮（11.92%）为主。结论白花丹参脂溶性提取物可作为一种富含丹参酮类化合物和不饱和脂肪酸的重要原材料,该实验结果为白花丹参的进一步开发利用提供理论依据。     

CHK1抑制剂SCH900776抑制胶质瘤细胞U251的增殖及迁移

目的:本研究以胶质瘤细胞U251为实验用细胞株,探讨细胞周期检测点激酶1(CHK1)抑制剂SCH900776对其增殖及迁移的影响。方法:MTT法和细胞集落形成实验观察SCH900776对细胞增殖的影响;流式细胞术分析SCH900776对细胞周期分布的影响;划痕实验观察SCH900776对细胞迁移的影响;Western blot实验检测相关蛋白的表达水平。结果:SCH900776能够明显抑制U251细胞的增殖,诱导细胞发生S期或G2/M期阻滞,同时下调细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)和p-Cdc2的水平;SCH900776对细胞迁移表现出明显的抑制作用;Western blot结果表明,SCH900776可升高p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平,同时抑制蛋白激酶B(Akt)的磷酸化激活。结论:CHK1抑制剂SCH900776能够抑制胶质瘤细胞U251的增殖与迁移,其机制可能与其激活p38MAPK和抑制Akt活性相关。     

香丹注射液加入不同的液体中不溶性微粒污染的实验研究

[目的]了解香丹注射液静脉输注时不溶性微粒污染情况.[方法]用两种不同的配药方法,将香丹注射液分别与生理盐水、5%葡萄糖、10%葡萄糖、5%葡萄糖氯化钠、6%右旋糖酐-40注射液配伍,在配伍后5 min、30 min、60 min、120 min时测定液体中不同微粒直径的不溶性微粒数.[结果]香丹注射液与5种输液液体配伍后不溶性微粒显著增加,尤以在6%右旋糖酐-40注射液中增加最为显著;配药方法、放置时间与不溶性微粒密切相关.[结论]选择适宜输液液体、规范配伍程序、现用现配是减少不溶性微粒污染的重要措施.