PHLPP与喉鳞状细胞癌转移的相关性及作用机制研究

目的 探讨PH值域和亮氨酸丰富重复蛋白质磷酸酶蛋白(PHLPP)与喉鳞状细胞癌转移的相关性及作用机制。方法 采用回顾性研究方法,选取2016年7月至2022年7月在河北工程大学附属医院治疗的89例喉鳞状细胞癌患者病灶标本,同时选取病灶周边正常组织作为对照。采用免疫组织化学法检测PHLPP蛋白表达;同时选取喉鳞状细胞癌HEP-2细胞株,随机分为PHLPP沉默组、PHLPP过表达组和空白对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖,采用Transwell小室试验检测各组细胞迁移和侵袭,采用蛋白质印迹法检测各组PHLPP、BAX、PI3K和p-AKT蛋白表达。结果 喉鳞状细胞癌组织PHLPP蛋白阳性表达率为38.20%,明显低于正常组织(95.51%),差异有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、有远端转移的患者PHLPP蛋白阳性表达率分别为20.59%、17.50%、0,均显著低于临床分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移、无远端转移(79.41%、82.50%、100.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。PHLPP沉默组细胞培养24、48、72 h时吸光度值明显高...     

通心络胶囊对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨通心络胶囊对大鼠肾缺血再灌注损伤(R IR I)的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只雄性W istar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组,各10只。缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组采用无损伤动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45 m in,再灌注24 h的方法制成急性肾缺血再灌注损伤(AR IR I)模型,其中缺血再灌注+通心络预处理组术前喂通心络7 d。假手术组仅游离双侧肾蒂,暴露60 m in后再关闭切口。光镜下观察细胞结构改变;测定血肌酐(Cr);苏木精-伊红(HE)染色观察肾小管损伤程度;免疫组化图像分析光镜下Bc l-2阳性表达;一步法TUNEL细胞凋亡检测(TUNEL法)肾小管上皮细胞中凋亡阳性细胞;激光共聚焦显示肾小管上皮细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组Cr及肾小管损伤评分较假手术组高(P0.05);缺血再灌注+通心络预处理组Cr及肾小管损伤评分较缺血再灌注组低(P0.01)。假手术组肾小管上皮细胞Bc l-2有少量表达;缺血再灌注组Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达较假手术组增加(P0.05);缺血再灌注+通心络预处理组Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达较缺血再灌注组增加(P0.01)。缺血再灌注组凋亡阳性细胞数明显多于假手术组(P0.05),多见于肾小管,尤其是远端小管细胞,少数见于近端小管,而肾间质、肾小球极少见;缺血再灌注+通心络预处理组阳性细胞数明显少于缺血再灌注组(P0.01)。结论通心络胶囊对大鼠AR IR I具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡而实现的。