TVT及TVT-O治疗老年女性压力性尿失禁的疗效及患者术后生活质量影响

目的:探讨经耻骨后无张力阴道吊带术(TVT)及经闭孔无张力阴道吊带术(TVT-O)治疗老年女性压力性尿失禁(SUI)的临床疗效及患者术后生活质量影响.方法:对167例60岁以上的女性压力性尿失禁患者分别行TVT术(74例)及TVT-O术(93例)治疗,术后分别使用Grouts-Blaivas评分法评价两种方法治疗尿失禁的效果.术后随访24个月,参考尿失禁生活质量问卷了解两种术式对患者术后生活质量影响.结果:手术均成功.结论:两种方法均为治疗老年女性suI的有效方法,在性生活方面改善均不明显.相比之下,TVT-O具备手术方法简单、并发症少等优点.     

缝隙连接与勃起功能障碍的研究

缝隙连接(Gap junction,GJ)是细胞之间的主要通讯方式之一,阴茎海绵体平滑肌中含有大量缝隙连接蛋白Cx43,在海绵体收缩与舒张的协调性过程中起着关键作用,调节着阴茎海绵体的舒缩,参与阴茎勃起的调控,很多疾病影响着连接蛋白的表达,进而引起勃起功能障碍.     

人肾癌环氧化酶-2的表达及与细胞增殖的关系

目的检测环氧化酶(COX)2及细胞增殖核抗原Ki67蛋白在肾癌组织中的表达,探讨COX2在肾癌发生发展中的意义及其与细胞增殖的关系。方法采用链霉素抗生物素蛋白生物素过氧化物酶免疫组织化学染色。结果COX2在肾癌中的表达率为23/45,主要为癌组织的表达,而在癌旁正常组织中无表达或弱表达,COX2的高表达与肿瘤的分级(P<0.01)、分期(P<0.01)与分型(χ2=10.761,P<0.01)差异有统计学意义;Ki67在全部肾癌组织中均有表达,而在癌旁正常组织中低表达,程度不同,与分级(P=0.000)、分期(P<0.01)与分型(χ2=40.853,P<0.01)差异有统计学意义;COX2与Ki67的表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论肾癌中COX2的高表达与肾癌的分级、分期、分型及细胞增殖有关。     

钬激光与气压弹道碎石术处理输尿管石街的效果对照研究

目的对比研究输尿管镜下钬激光与气压弹道碎石术治疗体外冲击碎石术（ESWL）术后输尿管石街的疗效和安全性。方法回顾性分析我院2001年9月至2008年9月78例输尿管石街患者的临床资料。其中46患者（LL组）采用钬激光碎石,32例采用气压弹道碎石术治疗（PL组）。结果LL组单次碎石率为97.8%,高于PL组的71.9%（P〈0.01）;LL组排净时间为10±2d,短于PL组的21±3d（P〈0.05）;LL组手术时间为32±5m in,短于PL组的45±6m in（P〈0.05）,术后并发症发生率LL组4.3%,明显低于PL组的9.4%（P〈0.05）。结论输尿管镜下钬激光碎石术治疗输尿管石街安全有效。     

腹腔镜精索静脉高位结扎术治疗双侧精索静脉曲张

目的 评价腹腔镜精索静脉高位结扎术治疗双侧精索静脉曲张的疗效。方法 回顾性分析32例双侧精索静脉曲张患者经腹腔镜精索静脉高住结扎术后的疗效。结果 32例手术均获成功，术后主客观症状均获明显改善，随访6—12个月，1例复发(3．1％)。结论 腹腔镜高住结扎术治疗双侧精索静脉曲张疗效好、创伤小、并发症少、可作为首选手术方式。     

PPAR-γ 过表达缓解肾缺血再灌注大鼠纤维化和炎性因子的 异常表达

目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损 伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组 和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于 恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R 模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析 仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织 PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋 白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/ R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较, RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表 达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。     

Bcl-2蛋白在精索静脉曲张大鼠睾丸中的表达及意义

目的 :探讨Bcl 2基因蛋白在精索静脉曲张大鼠生精细胞中的表达及意义。方法 :采用成年雄性Wistar大鼠复制左精索静脉曲张模型 ;应用免疫组化SP法检测睾丸组织中Bcl 2蛋白表达。结果 :实验组左侧睾丸Bcl 2蛋白表达率 ( 65 3 2± 2 1 3 3 ) %较对照组 ( 83 48± 2 0 78) %显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :精索静脉曲张大鼠生精细胞Bcl 2蛋白表达降低 ,睾丸生长减缓 ,提示精索静脉曲张症生精细胞凋亡可能是通过Bcl 2蛋白通道的负向调节实现的     

大鼠肌源性干细胞的培养与鉴定

背景：肌源性干细胞是一种成体多能干细胞，已成为基因治疗和细胞介导的组织工程领域内的研究热点，临床应用自体肌源性干细胞注射治疗压力性尿失禁具有广泛前景。目的：探讨大鼠肌源性干细胞体外原代培养的方法，为临床应用自体肌源性干细胞注射治疗压力性尿失禁提供实验依据。设计：重复观察测量。单位：武汉大学人民医院生殖中心与泌尿外科。材料：实验于2003-12／2004-05在武汉大学人民医院泌尿外科实验室完成。选取4～6周龄雌性SD大鼠20只，XI型胶原酶、胰酶、多聚赖氨酸（Sigma公司），dispase酶（Gibco公司），鸡胚提取液（自制）。方法：①将大鼠以质量浓度为10异／L的戊巴比妥钠30s／ks腹腔麻醉后，无菌条件下取腓肠肌，置人冷DMEM培养基中，D—Hank’s液洗涤组织块，除去筋膜、肌腱、神经和血管。剪成1．0-3．0mm^3小块，移入离心管。向组织中加入0．2％XI型胶原酶及0．1％的胰酶。采用胶原酶分离大鼠骨骼肌细胞。②应用差速贴壁法大鼠骨骼肌细胞进行纯化。细胞筛网过滤后接种至多聚赖氨酸包被的培养瓶中，37℃、体积分数为0．05的CO2培养箱中孵育1h，未贴壁细胞移人新的培养瓶中，加入新的培养基37℃培养1h后，未贴壁细胞再次转瓶换液，37℃培养过夜，如此反复，每次间隔24h转瓶换液，培养第5-6天贴壁的细胞即肌源性干细胞。③细胞生长到70％融合后，胰蛋白酶消化，以1：2的比例进行传代。传代细胞消化后接种于放有盖玻片的6孔培养板中，加入生长培养基，24h后制备细胞爬片，采用免疫组织化学方法鉴定所培养细胞上特异性结蛋白抗原和干细胞抗原-1的表达。主要观察指标：肌源性干细胞的形态及其鉴定结果。结果：①肌源性干细胞的形态观察：从骨骼肌组织中分离出来的肌源性干细胞呈球形，折光性强。培养12h后开始贴壁仍为圆形，48h后贴壁完全并开始增生，细胞逐渐延展成梭形或纺锤形，有两极，体积小。随培养时间的延长，细胞相互融合形成成熟的多核肌管。②肌源性干细胞的鉴定结果：细胞特异性结蛋白抗原和干细胞抗原-1染色呈阳性，荧光显微镜可见细胞浆发出红色荧光。阳性率达90％。结论：肌原性干细胞属于成体干细胞，具有取材方便、免疫原性低、移植后存活时间长等优点O高纯度的肌原性干细胞可通过体外原代培养获取．免疫组化技术可鉴定其肌源性和干细胞特性，在组织工程和基因治疗中具有广泛的应用前景。     

后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术的护理8例

嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质或全身从颅底至盆腔交感神经的任何部位[1].临床表现主要是高血压以及由此造成的一系列心血管系统症状.2001年8月～2003年3月,我科应用后腹腔镜手术治疗肾上腺嗜铬细胞瘤8例,取得满意效果,现将护理体会介绍如下.     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70影响

目的探讨缺血后处理(Postcond)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,以探讨其脑保护的机制。方法成年健康SD大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,于灌注24h后断头留取大脑皮质组织,用免疫组化、Western blot检测HSP70蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HSP70mRNA表达水平。结果局灶性脑缺血再灌注24h后脑皮质内HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达增加(P0.05)。应用缺血后处理能显著地促进脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达(P0.05)。结论缺血后处理促进大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质内HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。