首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   3262篇
  免费   439篇
  国内免费   107篇
耳鼻咽喉   40篇
儿科学   7篇
妇产科学   12篇
基础医学   114篇
口腔科学   13篇
临床医学   270篇
内科学   103篇
皮肤病学   3篇
神经病学   25篇
特种医学   348篇
外科学   79篇
综合类   727篇
预防医学   167篇
眼科学   2篇
药学   186篇
  17篇
中国医学   36篇
肿瘤学   1659篇
  2024年   40篇
  2023年   159篇
  2022年   154篇
  2021年   142篇
  2020年   126篇
  2019年   110篇
  2018年   70篇
  2017年   82篇
  2016年   88篇
  2015年   109篇
  2014年   182篇
  2013年   138篇
  2012年   140篇
  2011年   128篇
  2010年   144篇
  2009年   130篇
  2008年   135篇
  2007年   141篇
  2006年   186篇
  2005年   154篇
  2004年   225篇
  2003年   194篇
  2002年   172篇
  2001年   191篇
  2000年   144篇
  1999年   96篇
  1998年   15篇
  1997年   4篇
  1996年   16篇
  1995年   13篇
  1994年   12篇
  1993年   6篇
  1992年   9篇
  1991年   17篇
  1990年   21篇
  1989年   15篇
  1988年   11篇
  1987年   23篇
  1986年   10篇
  1985年   14篇
  1984年   14篇
  1983年   3篇
  1982年   11篇
  1981年   2篇
  1980年   4篇
  1979年   1篇
  1978年   3篇
  1977年   2篇
  1975年   1篇
  1965年   1篇
排序方式: 共有3808条查询结果,搜索用时 2 毫秒
21.
Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.  相似文献   
22.
目的探讨miR-125b靶向调控HK2对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响。方法将miR-125b模拟物及其阴性对照转染至乳腺癌MCF-7细胞,分别记为miR-125b组和miR-NC组,采用RT-PCR检测MCF-7细胞中miR-125b和HK2 mRNA的表达,Western blotting检测HK2蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b和HK2的靶向关系。另外将miR-125b模拟物和pcDNA3.1-HK2质粒共转染至MCF-7细胞中,记为miR-125b+HK2组,通过克隆形成实验和流式细胞仪检测miR-NC组、miR-125b组和miR-125b+HK2组细胞的存活分数和凋亡率。结果与miR-NC组相比,转染miR-125b模拟物后MCF-7细胞中miR-125b表达升高(P < 0.01),而HK2 mRNA和蛋白的表达降低(P < 0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实HK2是miR-125b的潜在靶基因。与miR-NC组相比,miR-125b组细胞的存活分数降低、凋亡率升高(P < 0.01);与miR-125b组相比,miR-125b+HK2组存活分数降低明显升高而凋亡率降低(P < 0.01)。结论miR-125b可通过靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性。  相似文献   
23.
24.
目的 探讨局限期前列腺癌精囊临床靶区(CTV)的勾画范围。方法 114例接受根治性放疗的局限期中、高危前列腺癌患者行定位CT扫描,对比欧美指南共同参考的精囊亚临床灶范围的病理结果,得到精囊长轴距起点1.0 cm和2.0 cm处的精囊截面,确定精囊近端1.0 cm和2.0 cm的解剖范围,然后测量两个截面距精囊起始平面的最大垂直距离(D10HD20H)和最小垂直距离(D10LD20L),并与欧美指南规定的勾画范围对比,进一步指导高剂量区精囊CTV的勾画范围。结果D10HD10LD20HD20L平均值分别为(10.6 ± 1.8)、(2.1 ± 2.0)、(17.2 ± 2.9)和(8.8 ± 2.7)mm,包括95%病例的D10HD20H分别为13.5和21.5 mm,多因素分析显示,D10HD20H与精囊倾斜角度和横断面最大径相关(R2=0.64和0.77, P<0.01)。对比欧美指南规定的精囊靶区勾画方法,即自精囊起始平面开始沿人体长轴方向垂直向上勾画1.0 cm或2.0 cm作为CTV时,分别有65.8%(75/114)及17.5%(20/114)的病例无法完全包含根部1.0 cm或2.0 cm的精囊。结论 局限期中、高危前列腺癌勾画高剂量区精囊CTV时,按照现行欧美指南的画法存在部分亚临床病灶漏照风险。若要包含1.0 cm 近端精囊,推荐前内侧部垂直向上勾画1.4 cm、后外侧部垂直向上勾画0.5 cm可包含95%病例的亚临床病灶;若要包含2.0 cm 近端精囊,前内侧部垂直向上勾画2.2 cm即可,后外侧部可适当降低,但不低于1.4 cm。  相似文献   
25.
雌激素受体是核受体超家族中重要的一员,其与雌激素的结合在人类组织器官发育、新陈代谢以及许多疾病的发生和发展中起着重要的作用。协同调节因子是雌激素.雌激素受体信号转录传导途径中的一类重要调节分子,它们可以与雌激素受体直接结合,并作为协同激活因子上调或作为协同抑制因子降低雌激素受体的基因转录功能。蛋白分子结构分析发现,在协同调节因子与雌激素受体的相互作用中,其蛋白序列中含有的一段非常保守的富含亮氨酸的螺旋序列LXXLL模序(L指亮氨酸、x指任意氨基酸)扮演着重要角色,并在辅调节因子,特别是在协同激活因子中广泛地存在。深入研究DXXLL模序与雌激素受体相互作用的分子机制不仅有助于对LXXLL模序在雌激素受体.辅助调节因子蛋白之间相互作用中地位的理解,也为针对LXXLL模体与核受体的作用位点设计新的靶向药物奠定了基础。因此,该文简述了LXXLL模序在雌激素受体协同调节因子中存在的广泛性、LXXLL模序与雌激素受体相互作用的机制以及其在新药设计上的应用等相关方面的研究进展。  相似文献   
26.
目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18, P<0.05)和39.27%(F=23.04, P<0.05)、54.3%(F=103.45, P<0.05)和44.7%(F=108.02, P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)%(F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用.  相似文献   
27.
目的 观察并评估人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性的肿瘤患者放射治疗的急性放射性反应。方法 回顾性分析云南省肿瘤医院2008年2月至2013年12月收治的14例HIV阳性恶性肿瘤患者,在接受放射治疗期间和治疗后1个月的放射不良反应。急性反应依据照射部位分类,参照不良事件通用术语标准(CTCAE 3.0版)分级。结果 7例患者放疗中断或延期,2例未完成放疗。皮肤、黏膜反应多见,如皮炎、咽炎、腹泻。8例患者放疗期间出现3级急性放射反应,其中,6例患者有3级皮肤反应,2例有3级黏膜反应。结论 放射治疗对HIV阳性的肿瘤患者是一种有效的治疗手段,但会引发重的急性放射反应。  相似文献   
28.
目的 探讨三维适形放射治疗门脉癌栓的临床疗效.方法 95例肝癌介入治疗1~4次后出现门静脉癌栓.采用三维适形照射的方法 ,设3~6个非共面野,单次照射剂量2~7 Gy,6~30次,每日或隔日照射,总剂量42~60 Gy.结果 总有效率3个月为83.2%,6个月为91.6%;1、2、3年生存率分别为79.5%、51.9%和29.7%,中位生存期17个月.Cox回归分析显示Child-Pugh肝功能分级与预后有关.结论 三维适形放射治疗门静脉癌栓是一种方法 简单、病人易于接受、近期疗效显著的可行方法 ,值得临床推广.  相似文献   
29.
目的观察三维适形放疗同期化疗或常规放疗同步化疗对于老年非小细胞肺癌的疗效。方法选取57例老年Ⅲ期非小细胞肺癌患者为研究对象,分为观察组(28例)和对照组(29例),观察组采用三维适形放疗同步化疗,对照组采用常规放疗联合常规化疗,比较两组患者的总有效率,副作用及预后生存率等。结果观察组总有效率以及1、2年生存率均高于对照组(P<0.05)。观察组放射性肺炎或放射性食管炎发生率显著低于对照组(P<0.05)。两组患者胃肠道反应、血液毒性等毒副作用发生率无统计学差异(P>0.05)。结论三维适形放疗联合化疗能提高肿瘤的局部控制率,延长生存时间,降低治疗期间的毒副作用,改善治疗期间的生存质量。  相似文献   
30.
Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号