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21.
Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other. 相似文献
22.
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24.
目的 探讨局限期前列腺癌精囊临床靶区(CTV)的勾画范围。方法 114例接受根治性放疗的局限期中、高危前列腺癌患者行定位CT扫描,对比欧美指南共同参考的精囊亚临床灶范围的病理结果,得到精囊长轴距起点1.0 cm和2.0 cm处的精囊截面,确定精囊近端1.0 cm和2.0 cm的解剖范围,然后测量两个截面距精囊起始平面的最大垂直距离(D10H、D20H)和最小垂直距离(D10L、D20L),并与欧美指南规定的勾画范围对比,进一步指导高剂量区精囊CTV的勾画范围。结果D10H、D10L、D20H、D20L平均值分别为(10.6 ± 1.8)、(2.1 ± 2.0)、(17.2 ± 2.9)和(8.8 ± 2.7)mm,包括95%病例的D10H和D20H分别为13.5和21.5 mm,多因素分析显示,D10H和D20H与精囊倾斜角度和横断面最大径相关(R2=0.64和0.77, P<0.01)。对比欧美指南规定的精囊靶区勾画方法,即自精囊起始平面开始沿人体长轴方向垂直向上勾画1.0 cm或2.0 cm作为CTV时,分别有65.8%(75/114)及17.5%(20/114)的病例无法完全包含根部1.0 cm或2.0 cm的精囊。结论 局限期中、高危前列腺癌勾画高剂量区精囊CTV时,按照现行欧美指南的画法存在部分亚临床病灶漏照风险。若要包含1.0 cm 近端精囊,推荐前内侧部垂直向上勾画1.4 cm、后外侧部垂直向上勾画0.5 cm可包含95%病例的亚临床病灶;若要包含2.0 cm 近端精囊,前内侧部垂直向上勾画2.2 cm即可,后外侧部可适当降低,但不低于1.4 cm。 相似文献
25.
雌激素受体是核受体超家族中重要的一员,其与雌激素的结合在人类组织器官发育、新陈代谢以及许多疾病的发生和发展中起着重要的作用。协同调节因子是雌激素.雌激素受体信号转录传导途径中的一类重要调节分子,它们可以与雌激素受体直接结合,并作为协同激活因子上调或作为协同抑制因子降低雌激素受体的基因转录功能。蛋白分子结构分析发现,在协同调节因子与雌激素受体的相互作用中,其蛋白序列中含有的一段非常保守的富含亮氨酸的螺旋序列LXXLL模序(L指亮氨酸、x指任意氨基酸)扮演着重要角色,并在辅调节因子,特别是在协同激活因子中广泛地存在。深入研究DXXLL模序与雌激素受体相互作用的分子机制不仅有助于对LXXLL模序在雌激素受体.辅助调节因子蛋白之间相互作用中地位的理解,也为针对LXXLL模体与核受体的作用位点设计新的靶向药物奠定了基础。因此,该文简述了LXXLL模序在雌激素受体协同调节因子中存在的广泛性、LXXLL模序与雌激素受体相互作用的机制以及其在新药设计上的应用等相关方面的研究进展。 相似文献
26.
目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18, P<0.05)和39.27%(F=23.04, P<0.05)、54.3%(F=103.45, P<0.05)和44.7%(F=108.02, P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)%(F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用. 相似文献
27.
目的 观察并评估人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性的肿瘤患者放射治疗的急性放射性反应。方法 回顾性分析云南省肿瘤医院2008年2月至2013年12月收治的14例HIV阳性恶性肿瘤患者,在接受放射治疗期间和治疗后1个月的放射不良反应。急性反应依据照射部位分类,参照不良事件通用术语标准(CTCAE 3.0版)分级。结果 7例患者放疗中断或延期,2例未完成放疗。皮肤、黏膜反应多见,如皮炎、咽炎、腹泻。8例患者放疗期间出现3级急性放射反应,其中,6例患者有3级皮肤反应,2例有3级黏膜反应。结论 放射治疗对HIV阳性的肿瘤患者是一种有效的治疗手段,但会引发重的急性放射反应。 相似文献
28.
目的 探讨三维适形放射治疗门脉癌栓的临床疗效.方法 95例肝癌介入治疗1~4次后出现门静脉癌栓.采用三维适形照射的方法 ,设3~6个非共面野,单次照射剂量2~7 Gy,6~30次,每日或隔日照射,总剂量42~60 Gy.结果 总有效率3个月为83.2%,6个月为91.6%;1、2、3年生存率分别为79.5%、51.9%和29.7%,中位生存期17个月.Cox回归分析显示Child-Pugh肝功能分级与预后有关.结论 三维适形放射治疗门静脉癌栓是一种方法 简单、病人易于接受、近期疗效显著的可行方法 ,值得临床推广. 相似文献
29.
目的观察三维适形放疗同期化疗或常规放疗同步化疗对于老年非小细胞肺癌的疗效。方法选取57例老年Ⅲ期非小细胞肺癌患者为研究对象,分为观察组(28例)和对照组(29例),观察组采用三维适形放疗同步化疗,对照组采用常规放疗联合常规化疗,比较两组患者的总有效率,副作用及预后生存率等。结果观察组总有效率以及1、2年生存率均高于对照组(P<0.05)。观察组放射性肺炎或放射性食管炎发生率显著低于对照组(P<0.05)。两组患者胃肠道反应、血液毒性等毒副作用发生率无统计学差异(P>0.05)。结论三维适形放疗联合化疗能提高肿瘤的局部控制率,延长生存时间,降低治疗期间的毒副作用,改善治疗期间的生存质量。 相似文献
30.
Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other. 相似文献